Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
В. Как можно улучшить состояние при данной патологии.
Содержание книги
- А. Назовите дефектные ферменты?
- В. Дайте общую характеристику этому процессу.
- I. 4. Модуль 4. Обмен и функции липидов
- Б. Какое вещество создает оптимум рн для этого фермента. Где оно образуется.
- В. Опишите, используя метаболические карты, реакцию, которую катализирует данный фермент.
- В. Опишите этапы ассимиляции пищевых жиров в организме человека.
- Окисление насыщенных и ненасыщенных жирных кислот отличается.
- В. К каким последствиям может привести резкое повышение уровня кетоновых тел в крови.
- А. Что происходит с жирными кислотами в этой ситуации? Ответ поясните.
- А. Назовите изображенный процесс. Какие производные холестерина Будут участвовать в данном процессе.
- В. Назовите синонимы этих липопротеинов согласно классификации их по электрофоретической подвижности.
- Г. Назовите метаболиты, образующиеся при распаде глюкозы, необходимые для схемы, выбранной в пункте Б.
- В. Сделайте предположение, почему нарушены функции разнообразных тканей.
- Г. Объясните роль лецитина в проявлении антиатерогенной активности.
- А. Активность каких аминотрансфераз в наибольшей степени увеличится при этой патологии?
- В. Назовите процессы, которые являются источниками аммиака в клетках.
- В. Чем опасно длительное голодание.
- В. Как классифицируют аминокислоты по степени заменимости.
- В. Что произойдет при нарушении синтеза мочевины?
- В. Дайте определение понятиям «прямой билирубин» и «непрямой билирубин».
- В. Опишите дальнейшую судьбу билирубина.
- В. Опишите процесс синтеза гема.
- В. При каких патологиях гамк в виде препаратов аминалона или гаммалона используется в клинике.
- А. Предположите, активность какого фермента снижена в почках. Напишите реакцию, которую он катализирует.
- В. Как и почему изменится суточное выделение мочевины при этой патологии?
- В. Как можно улучшить состояние при данной патологии.
- А. Назовите заболевание, симптомы которого описаны выше.
- В. Напишите, используя метаболическую карту, реакцию, которая блокирована при этом заболевании.
- В. Как цикл кребса восполняет расход атф.
- В. Объясните причину успешного лечения подагры аллопуринолом, учитывая, что растворимость в моче мочевой кислоты равна 0,15 г/л, ксантина – 0,05 г/л, гипоксантина – 1,4 г/л.
- В. Объясните, почему введение уридина или цитидина уменьшает патологические проявления болезни, составьте схемы.
- В. К какому типу ингибиторов по механизму действия относится азасерин? Опишите данный механизм
- I. 6. Модуль 6. Биохимия специализированных тканей
- В. Обоснуйте назначение преднизолона при лечении инфекционно-аллергических заболеваний и объясните, наступит ли улучшение состояния больного, если назначить ему актг.
- В. Объясните возникновение перечисленных симптомов при избытке этого гормона.
- Б. Укажите органы-мишени для данного гормона и механизм его действия.
- Каковы биохимические механизмы возникновения перечисленных симптомов?
- В. Объясните механизм действия отрицательной обратной связи при секреции данного гормона.
- А. Для какого заболевания характерны данные признаки?
- В. Назовите препарат, применяемый для нейтрализации гепарина, объясните механизм его действия.
- В. Пчелиный или змеиный яд содержит калликреиноподобные пептидазы. Можно ли считать факт появления боли и отека в месте укуса одним из возможных последствий активации кининовой системы.
- В. Укажите функции альбуминов.
- В. Укажите значение действия фибринолитической системы.
- В. Опишите схему антикоагулянтной фазы противосвертывающей системы крови.
- В. Дайте характеристику компонентам обезвреживающей системы.
- В. Назовите функции церулоплазмина.
- При обследовании пациента в сыворотке крови выявлено повышение содержания железа, наблюдалось отложение железа в тканях и органах.
- Фосфорилирования, что приводит к снижению синтеза атф. Изменится ли при этом активность гликолиза. Ответ обоснуйте.
- В. Какие патологии позволяет диагностировать повышение активности в крови этих изоформ?
- В. Опишите другие особенности энергетического обеспечения нервной ткани.
 А. 
В первой реакции процесса аммиак связывается с диоксидом углерода с образованием карбамоилфосфата, при этом затрачиваются 2 молекулы АТФ. Реакция происходит в митохондриях гепатоцитов под действием фермента карбамоилфосфатсинтетазы I, Mg +. Данная реакция является первой реакцией орнитинового цикла (регуляторной).
Продуктом реакции является карбамоилфосфат, необходимый для синтеза мочевины в орнитиновом цикле: Далее под действием орнитин-карбамоилтрансферазы карбамоильная группа карбамоилфосфата переносится на α-аминокислоту орнитин, и образуется другая α-аминокислота — цитруллин.
Далее фермент аргининосукцинатлиаза (аргининосукциназа) расщепляет аргининосукцинат на аргинин и фумарат, при этом аминогруgпа аспартата оказывается в молекуле аргинина.
Аргинин подвергается гидролизу под действием аргиназы, при этом образуются орнитин и мочевина. Кофакторами аргиназы являются ионы Са2+ или Мп2+. Высокие концентрации орнитина и лизина, являющихся структурными аналогами аргинина, подавляют активность этого фермента:
В следующей реакции аргининосукцинатсинтетаза связывает цитруллин с аспартатом и образует аргининосукцинат (аргининоянтарную кислоту). Этот фермент нуждается в ионах Mg2+. В реакции затрачивается 1 моль АТФ, но используется энергия двух макроэргических связей. Аспартат — источник второго атома азота мочевины новой молекулой карбамоилфосфата, и цикл замыкается.
Первые две реакции процесса происходят в митохондриях гепатоцитов. Затем цитруллин, являющийся продуктом этих реакций, транспортируется в цитозоль, где и осуществляются дальнейшие превращения.
Б Гипераммониемия сопровождается появлением следующих симптомов:
• тошнота, повторяющаяся рвота;
• головокружение, судороги;
• потеря сознания, отёк мозга (в тяжёлых случаях);
• отставание умственного развития (при хронической врождённой форме).
В. Вводимый больным с дефектом карбамоилфосфатсинтетазы I в качестве пищевой добавки фенилацетат в результате его конъюгации с глутамином образует фенил ацетил глутамин, который экскретируется почками. Состояние больных при этом улучшается, так как происходит активация синтеза глутамина и снижение концентрации аммиака в крови.
Аналогичное действие оказывает введение бензоата, который связывает молекулу глицина. Образующаяся гиппуровая кислота выводится с мочой. В составе гиппурата происходит выделение азота из организма. Недостаток глицина компенсируется либо путём синтеза его из серина, либо за счёт образования из NH3 и СО2 в реакции, катализируемой глицинсинтетазой. При этом образование глицина сопровождается связыванием одной молекулы аммиака.
121
Люди с очень бледной кожей и белыми волосами плохо переносят воздействие солнца, загар у них не развивается, а появляются ожоги, снижена острота зрения, светобоязнь.
|
