Тема: роль порушення секреторної функції підшлункової

ЗАЛОЗИ ТА РОЗЛАДІВ ЖОВЧОВИДІЛЕННЯ.

ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ

Порушення травлення, пов’язане з розладом виділення жовчі

І панкреатичного соку.

Відсутність жовчі (ахолія) або знижене утворення її (гіпохолія) з недостатнім надходженням у дванадцятипалу кишку є наслідком порушення функцій утворення і виділення жовчі і супроводжується:

- розладом перетравлювання та всмоктування жирів,

- сповільнення перистальтики кишок і

- посиленням у них процесів гниття і бродіння.

Серйозні порушення травлення спричинюються зміною панкреатичної секреції, оскільки підшлункова залоза виробляє всі основні ферменти травлення.

Основну масу білків панкреатичного соку (понад 70%) становлять протеолітичні ферменти:

- трипсин,

- хімотрипсин,

- еластаза,

- карбоксипептидаза (А і В) та

- калікреїн.

Усі ці ферменти, а також фосфоліпаза А виробляються в неактивному стані (у вигляді зимо генів). Решта ферментів – ліпаза, α-амілаза, РНКаза та ДНКаза – секретуються в активній формі.

Порушення секреції панкреатичного соку спостерігається в разі закупорювання або здавлення протоки підшлункової залози, при:

- муковісцидозі (кістковий фіброз підшлункової залози),

- гострому й хронічному панкреатиті чи дуоденіті,

- порушенні нервово-гуморальних механізмів регуляції панкреатичної секреції.

Секреторним нервом підшлункової залози є блукаючий нерв;

гуморальна регуляція здійснюється за допомогою секретину, який активізує виділення води і гідроген карбонатів, холецистокініну (панкреозиміну), що стимулює продукцію ферментів, і панкреатичного поліпептиду, що гальмує її.

Посилюють панкреатичну секрецію також гастриноліберину, вазоактивний інтестинальний пептид (ВІП) і речовина Р, а соматостатин та опіоїдні пептиди гальмують її.

У разі дефіциту панкреатичного соку значна частина жирів не перетравлюється і виділяється з калом (стеаторея). Порушення перетравлювання білків виникає внаслідок недостатнього вироблення пептидаз підшлунковою залозою, а також у разі порушення їхньої активації. Так, трипсиноген активується ентерокіназою кишкового соку й авто каталітично, решта протеолітичних ферментів і фосфоліпаза А активуються трипсином. У разі зниження панкреатичної секреції порушується гідроліз нуклеїнових кислот їжі і меншою мірою – розщеплення крохмалю.

Панкреатит

Запалення підшлункової залози нерідко має гострий перебіг і може супроводжуватися розвитком панкреатичного шоку, небезпечного для життя.

В етіології панкреатиту істотного значення надають:

-.зловживанню алкоголем і переїданню, що супроводжує; надмірному

вживанню жирної їжі;

- жовчним каменям і поліпам протоків підшлункової залози;

- механічному ушкодженню підшлункової залози і м’яза – стискача (сфінктера) печінково-підшлункової ампули під час травм і хірургічних втручань;

- інфекційному фактору (вірусам паротиту, гепатиту, Коксакі, бактеріальній інфекції), інтоксикації у тому числі деякими лікарськими засобами (імунодепресантами, тіазидами, кортикостероїдами тощо).

У патогенезі панкреатиту важливу роль відіграє:

- посилення під впливом етіологічних факторів секреції панкреатичного соку;

- порушення відтоку секрету;

- підвищення тиску в протоці підшлункової залози;

- потрапляння в протоку жовчі та дуоденального хімусу (що містить ентерокіназу);

- порушення мікроциркуляції, трофіки і бар’єрних властивостей екзокринних панкреоцитів.

Основною ланкою патогенезу панкреатиту є передчасна активація ферментів (трипсину, калікраїну, еластази, фосфоліпази А) безпосередньо в протоках і клітинах залози, яка відбувається під дією ентерокінази, жовчі або автокаталітично, при ушкодженні панкреоцитів.

Наслідком цього є

- автоліз тканини залози,

- некроз окремих її ділянок і

- утворення токсичних (лізолецитин) та біологічно активних речовин, у тому числі кінінів, які справляють сильну гіпотензивну дію. Вихід пептидаз та інших панкреатичних ферментів у кров призводить до тяжких розладів гемодинаміки, дихання інших життєво важливих функцій (панкреатичний шок).

Велике значення в патогенезі цих порушень має зміна рівноваги між протеолітичними ферментами та їхніми інгібіторами. Останні виробляються самою підшлунковою залозою й іншими органами (слинні залози, легені) і з успіхом застосовуються для лікування хворих на панкреатит.

Певну роль у патогенезі панкреатиту, особливо хронічного, відіграють:

- порушення кровообігу в підшлунковій залозі (при атеросклерозі, гіпертензивній хворобі), а також

- імунні (авто алергічні) фактори, про що свідчить виявлення проти панкреатичних антитіл у крові в деяких осіб, хворих на панкреатит.