![]() Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию
-повышается потенциал фосфорилирования -понижается уровень энергообразования -снижается активность креатинфосфатной системы +повышается адренореактивность миокарда
Ионный дисбаланс при декомпенсации сердечной деятельности характеризуется: +потерей ионов калия клетками -снижением содержания ионов кальция в клетках -снижением содержания ионов натрия в клетках -снижением содержания ионов водорода в клетках
Механизм, лимитирующий компенсаторную гиперфункцию -снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах +повышение концентрации ионов Са -подавление Са-зависимых липаз -усиление адренореактивных свойств сердца
Механизм, лимитирующий компенсаторную гиперфункцию -снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах +снижение активности креатинфосфатной системы -подавление Са-зависимых липаз -усиление адренореактивных свойств сердца
Заболевания, определяющие развитие сердечной недостаточности +ишемическая болезнь сердца -синусовая тахикардия +гипертоническая болезнь -компенсаторная гиперфункция +пороки сердца
Левожелудочковая недостаточность приводит к -повышению давления в полых венах -артериальной гипертензии +отеку легких -гипотензии малого круга кровообращения -гипертрофии правого предсердия
При митральном стенозе +создается препятствие переходу крови из левого предсердия в левый желудочек -гипертрофируется правый желудочек -гипертрофируется левый желудочек -развивается дилатация правого предсердия
При митральном стенозе -гипертрофируется правый желудочек -гипертрофируется левый желудочек +гипертрофируется левое предсердие -развивается дилатация правого предсердия
Механизм нарушения функции почек при сердечной недостаточности -токсическое поражение паренхимы почек +нарушаются микроциркуляторные процессы в почках -повреждающее действие ренина -снижается синтез АДГ
Механизм нарушения функции почек при сердечной недостаточности +нарушаются процессы фильтрации -токсическое поражение паренхимы почек -повреждающее действие ренина -снижается синтез АДГ
Гемодинамические нарушения, углубляющие сердечную недостаточность
-артериальная гипотония +стойкая вазоконстрикция периферических артерий -тахикардия -снижение преднагрузки на миокард
Гемодинамические нарушения, углубляющие сердечную недостаточность -артериальная гипотония +повышение преднагрузки на миокард -тахикардия -снижение преднагрузки на миокард Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности? -снижается артериальное давление +углубляется ишемия миокарда -развивается тахикардия -развивается брадикардия -снижается преднагрузка на миокард
Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности? +снижается способность сердца адекватно реагировать на катехоламины -повышается уровень АДГ -развивается тахикардия -развивается брадикардия -снижается преднагрузка на миокард
Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности? -развивается брадикардия -развивается тахикардия +активируются процессы перекисного окисления -снижается преднагрузка на сердце
Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности? -повышается уровень АДГ -развивается тахикардия -развивается брадикардия -снижается преднагрузка на миокард +нарушается ритм сердечных сокращений
Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности -активация почечного кровотока +стимуляция в-адренорецепторов ЮГА -повышение почечного перфузионного давления -повышение уровня АДГ
Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности -активация почечного кровотока +снижение почечного перфузионного давления -повышение уровня АДГ
Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности -активация почечного кровотока -повышение почечного перфузионного давления -повышение уровня АДГ +изменение концентрации различных ионов в крови
Свойство циркулирующего ангиотензина-2
+является мощным вазоконстрикторным агентом -определяет интенсивность вывода жидкости из организма -стимулирует синтез ренина
Свойство циркулирующего ангиотензина-2 +является мощным вазоконстрикторным агентом -определяет интенсивность вывода жидкости из организма -стимулирует синтез ренина
Свойство тканевого (миокардиального) ангиотензина-2 -стимулирует тахикардию +вызывает трансформацию фенотипа миокарда -Стимулирует синтез ренина -вызывает расширение коронарных сосудов
Свойств тканевого (миокардиального) ангиотензина-2 -стимулирует тахикардию -Стимулирует синтез ренина +стимулирует фиброз миокарда -вызывает расширение коронарных сосудов
Свойства тканевого (миокардиального) ангиотензина-2 -стимулирует тахикардию -стимулирует синтез ренина +углубляет ишемию -вызывает расширение коронарных сосудов
Компенсаторные функции предсердного натрийуретического фактора +снижает уровень натрия +оптимизирует метаболизм миокарда -повышает эффект действия ангиотензина-2 +коррегирует влияние симпатоадреналовой системы -повышает синтез ренина
Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности +восстановление сократительной функции миокарда +коррекция водно-электролитного обмена +применение антигипоксантов и антиоксидантов +коррекция кислотно-основного состояния -вывод жидкости из брюшной полости
С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий? +свойств возбудимости +свойств автоматизма -гетерометрических свойств -гомеометрических свойств
С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий? +свойств автоматизма -гетерометрических свойств +свойств проводимости -гомеометрических свойств
Электрофизиологическим механизмом синусовой тахикардии является -появление эктопических очагов возбуждения +ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла -нарушение проводящей системы сердца -нарушение механизмов циркуляции возбуждения -удлинение рефрактерности проводниковой системы
Причина развития синусовой тахикардии -повышение парасимпатических влияний на сердце +повышение симпатических влияний на сердце -развитие рефлекса Ашнера -непосредственное воздействие низкой температуры на синусовый узел
Причина развития синусовой тахикардии -повышение парасимпатических влияний на сердце -развитие рефлекса Ашнера -непосредственное воздействие низкой температуры на синусовый узел +непосредственное раздражение синусового узла токсическими, пирогенными и другими биологически активными факторами
Синусовая аритмия развивается при +действии на сердце дифтерийного токсина -развитии рефлекса Чермака-Геринга -повышение симпатических влияний на сердце -ахилии
Синусовая аритмия развивается при -повышение симпатических влияний на сердце +гипоксии головного мозга -развитии рефлекса Чермака-Геринга -ахилии
Синусовая аритмия развивается при -повышение симпатических влияний на сердце -развитии рефлекса Чермака-Геринга
-ахилии +при флуктуации блуждающего нерва
Эктрасистола - это -сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из синусового узла -временный блок проводящей системы миокарда +сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из эктопического очага -нарушение ритма сердца при блокаде -появление периода Самойлова-Венкебаха
Патогенез экстрасистолии связан с +нарушением ионного баланса в клетках миокарда -стабилизацией потенциала покоя +появлением "токов повреждения" -увеличением трансмембранного потенциала
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-19; просмотров: 155; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.135.184.21 (0.024 с.) |