Механизмы перехода гепатитов в хроническую форму

-формирование подпеченочного холестаза

+угнетение иммунных защитных функций

+снижение продукции интерферона

-повышение активности антиоксидантной системы

+возникновение мутантных форм генома вируса

 

Печеночная кома характеризуется

+отсутствием ответа на все раздражители

+потерей сознания

-нарушением ритма сна

+децеребрационной регидностью

+изменениями на ЭЭГ

 

К церебротоксинам относят

-гистамин

-глобулины

+ароматические аминокислоты

-интерлейкины

 

К церебротоксинам относят

+меркаптаны

-глобулины

-гистамин

 

К церебротоксинам относят

-лейкотриены

-глобулины

-гистамин

+аммиак

 

Механизмы повреждающего действия церебротоксинов

+повреждение клеточных и субклеточных мембран

+блокада рецепторов нейронов

+образование ложных нейротрансмиттеров

+снижение синтеза дофаминов

-активируют образование супероксиддисмутазы

 

Механизмы формирования экзогенной формы недостаточности печени

-патология почек

+развитие портальной гипертензии

+образование портоковальных шунтов

-пневмонии

+фиброз печени

 

Механизм патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени

+снижение уровня прокоагулянтов

-повышение синтеза гепарина

-снижение проницаемости сосудистой стенки

 

Механизм патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени

-повышение синтеза гепарина

+тромбоцитопения

-снижение проницаемости сосудистой стенки

 

Механизм патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени

-повышение синтеза гепарина

+развитие ДВС-синдрома

-снижение проницаемости сосудистой стенки

 

Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени

-развитие ДВС-синдрома

-повышение уровня аммиака в крови

+нарушение фагоцитарных функций микрофагов

-тромбоцитопения

-повышение активности системы комплемента

 

Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени

+развитие эндотоксенемии

-повышение уровня аммиака в крови

-развитие ДВС-синдрома

- повышение синтеза иммунноглобулинов

-повышение активности системы комплемента

 

Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени

-повышение уровня иммунноглобулинов

-повышение уровня аммиака в крови

-развитие ДВС-синдрома

+снижение синтеза иммунноглобулинов

-повышение активности системы комплемента

 

Основные принципы патогенетической терапии хронических заболеваний печени

-антибиотики

+иммуннодепрессанты

-блокаторы кальция

+иммунномодуляторы

+гепатопротекторы

 

Укажите экстракардиальный механизм компенсации при сердечной недостаточности

-урежение дыхания

-снижение гемопоэза

-гетерометрический механизм компенсации

+выход эритроцитов из депо

 

Укажите экстракардиальный механизм компенсации при сердечной недостаточности

-урежение дыхания

-снижение гемопоэза

-гетерометрический механизм компенсации

+снижение периферического сопротивления сосудов

 

Гетерометрический механизм компенсации при недостаточности клапанных аппаратов сердца характеризуется

+усилением сокращений сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда

-учащением сердечного ритма

-гипертрофией миокарда

-изменением тонуса сосудов с целью разгрузить сердце

 

Гетерометрический механизм компенсации при недостаточности клапанных аппаратов сердца характеризуется

-учащением сердечного ритма

-гипертрофией миокарда

+тоногенной дилятацией сердца

-изменением тонуса сосудов с целью разгрузить сердце

 

Гомеометрический механизм компенсации при стенозах характеризуется

-увеличением силы сокращения сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда

-урежением сердечных сокращений

-снижением тонуса сосудов, приходящих к сердцу

-повышением тонуса сосудов, отходящих от сердца

+увеличением силы сокращения сердца в ответ на повышенную нагрузку без увеличения длины волокон миокарда

 

Механизм развития ишемической болезни сердца

-токсическое поражение миокарда

+спазм коронарных сосудов

-стенозирующие процессы на уровне клапанов

 

Механизм развития ишемической болезни сердца

-токсическое поражение миокарда

+атеросклеротическое поражение венечных сосудов

-стенозирующие процессы на уровне клапанов

 

Механизмы развития ишемической болезни сердца

-токсическое поражение миокарда

+спазм коронарных сосудов

+атеросклеротическое поражение венечных сосудов

-стенозирующие процессы на уровне клапанов

+образование тромбов в коронарных сосудах

 

Гипертрофия миокарда развивается в результате

+увеличения интенсивности функционирования структур сердца

-снижения потенциала фосфорилирования

-снижения сопротивления оттоку крови от сердца

 

Гипертрофия миокарда развивается в результате

+активации генетического аппарата

-снижения потенциала фосфорилирования

-снижения сопротивления оттоку крови от сердца

 

Гипертрофия миокарда развивается в результате

-снижения потенциала фосфорилирования

+повышения потенциала фосфорилирования

-снижения сопротивления оттоку крови от сердца

 

Какой механизм компенсации сердца энергетически наиболее выгодный?

-гомеометрический механизм

-тахикардия

+гетерометрический механизм

-гипертрофия миокарда

 

Активация генетического аппарата кардиомиоцитов при развитии компенсаторной гипертрофии происходит в результате

+повышения уровня АДФ и неорганического фосфата

+увеличения концентрации продуктов распада белка

+повышения концентрации ионов кальция

-повышения концентрации ионов хлора

-снижения активности катехоламинов

 

Факторы риска, определяющие развитие сердечно-сосудистой патологии

+психоэмоциональные нагрузки

+гиподинамия

+вредные привычки (курение, алкоголизм)

+наследственная предрасположенность

+неадекватное питание

 

С чем связано развитие декомпенсации гипертрофированного сердца?

+с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов

+с увеличением радиуса тканевого цилиндра в миокарде

-с увеличением площади клеточной поверхности на единицу массы кардиомиоцитов

+с нарушением энергообеспечения клеток миокарда

+с нарушением функции креатинфосфатной системы

 

Изменения на ЭКГ при инфарктах миокарда

+углубление зубца Q

-отсутствие зубца Р

+инверсия зубца Т

+подъем интервала ST

-повышение уровня зубца R

 

Признаки комплексного врожденного порока сердца (триада Фалло)

-гипертрофия левого желудочка

+гипертрофия правого желудочка

+дефект межжелудочковой перегородки

+стеноз легочной артерии

-стеноз митрального клапана

 

Как изменяется работа сердца при компенсаторной гиперфункции

+увеличивается частота сердечных сокращений

-укорачивается время диастолического расслабления

-уменьшается сила сокращений

-уменьшается глубина диастолы

-увеличивается масса миокарда

 

Как изменяется работа сердца при компенсаторной гиперфункции

-уменьшается частота сердечных сокращений

+удлиняется время диастолического расслабления

-уменьшается сила сокращений

-уменьшается глубина диастолы

-увеличивается масса миокарда

 

Как изменяется работа сердца при компенсаторной гиперфункции

-уменьшается частота сердечных сокращений

-укорачивается время диастолического расслабления

-уменьшается сила сокращений

+увеличивается глубина диастолы

-увеличивается масса миокарда

 

Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию

-повышается потенциал фосфорилирования

+активируется транспорт Са

-снижается уровень энергообразования

-снижается активность креатинфосфатной системы

-снижается адренореактивность миокарда

 

Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию

-повышается потенциал фосфорилирования

+повышается уровень энергообразования

-снижается активность креатинфосфатной системы

-снижается адренореактивность миокарда