Помощь при отравлении атропином.

– Удаление невсосавшегося атропина из ЖКТ (промывание желудка, та­нин, активированный уголь, солевые слабительные);

– ускорение выведения из организма (форсированный диурез, гемосорбция);

– применение физиологических антагонистов (антихолинэстеразных средств, хорошо проникающих в ЦНС);

– при возбуждении – диазепам;

– при чрезмерной тахикардии – β-адреноблокаторы;

– снижение температуры тела достигается наружным охлаждением;

– вследствие фотофобии больных целесообразно помещать в затемненное помещение.

 

М- и Н-холиномиметики

К М, N-холиномиметикам следует отнести прежде всего ацетилхолин — медиатор, с помощью которого передается возбуждение во всех холинергических синапсах. Выпускается лекарственный пре­парат ацетилхолина. В клинике препарат используют редко из-за кратковременности действия (несколько минут; препарат быстро инактивируется холинэстеразой плазмы крови и ацетилхолинэстеразой). В то же время ацетилхолин — излюбленный препарат для экспериментальной работы; кратковременность действия позволя­ет вводить препарат в течение исследования многократно.

Ацетилхолин возбуждает одновременно М- и N-холинорецепторы. Преобладает действие ацетилхолина на М-холинорецепторы. Поэтому обычно проявляются «мускариноподобные» эффекты аце­тилхолина. Ацетилхолин оказывает выраженное влияние на сер­дечно-сосудистую систему:

1) урежает сокращения сердца (отрицательное хронотропное дей­ствие);
2) ослабляет сокращения предсердий и в меньшей степени — же­лудочков (отрицательное инотропное действие);
3) затрудняет проведение импульсов в атриовентрикулярном узле (отрицательное дромотропное действие);
4) расширяет кровеносные сосуды.

Большинство кровеносных сосудов не получает парасимпати­ческой иннервации, но содержит в эндотелии и в гладких мышцах неиннервируемые М₃-холинорецепторы. При возбуждении ацетилхолином М₃-холинорецепторов эндотелия из эндотелиальных кле­ток высвобождается эндотелиальный релаксирующий фактор — N0, который вызывает расширение кровеносных сосудов (при удалении эндотелия ацетилхолин суживает сосуды — стимуляция М₃-холинорецепторов гладких мышц сосудов). Кроме того, аце­тилхолин уменьшает сосудосуживающее влияние симпатической иннервации (стимулирует М₂-холинорецепторы на окончаниях симпатических адренергических волокон и за счет этого умень­шает выделение норадреналина).

В связи с брадикардией и расширением артерий ацетилхолин в эксперименте при внутривенном введении снижает артериальное давление. Но если блокировать М-холинорецепторы атропином, большие дозы ацетилхолина вызывают не снижение, а повышение артериального давления (рис. 13). На фоне блокады М-холинорецепторов проявляется «никотиноподобное» действие аце­тилхолина: возбуждение симпатических ганглиев и хромаффинных клеток надпочечников (высвобождение адреналина и норадренали­на, которые суживают кровеносные сосуды).

Ацетилхолин повышает тонус бронхов, стимулирует моторику кишечника, повышает тонус детрузора мочевого пузыря, увеличи­вает секрецию бронхиальных, пищеварительных и потовых желез.

Путем некоторого изменения структуры ацетилхолина был син­тезирован карбахолин, который не разрушается ацетилхолинэстеразой и действует более продолжительно. Растворы карбахолина иногда используют в виде глазных капель при глаукоме.

Карбахолин – лекарственный препарат группы нейромедиаторов, оказывающий влияние на функциональность мышечно-нервной системы мочевого пузыря и кишечника при внутреннем применении.
Применение вещества Неостигмина метилсульфат

Миастения, двигательные нарушения после травмы мозга, при параличах, восстановительный период после перенесенного менингита, полиомиелита, энцефалита, слабость родовой деятельности (редко), открытоугольная глаукома, атрофия зрительного нерва, неврит; атония ЖКТ, атония мочевого пузыря. Устранение остаточных нарушений нервно-мышечной передачи недеполяризующими миорелаксантами.