Аденовирусная инфекция, РС-инфекция, парагрипп: специфические клеточные трансформации, особенности поражения легких.

Этиология парагриппа: пневмотропный РНК-содержащий вирус парагриппа (семейство парамиксовирусы).

Патоморфологияпарагриппа: по течению напоминает легкую форму гриппа:

• полнокровие, отек, лимфоидноклеточная инфильтрация субэпителия
• увеличение секреции бокаловидных клеток и желез
• десквамация эпителия
• подушкообразные выросты в слизистой бронхов
• иногда возможен острый ларингит и отек гортани (ложный круп)

Этиология РС-инфекции: РНК-содержащий вирус (семейство парамиксовирусов).

Патогенез РС-инфекции: сходен с патогенезом гриппа; первоначально поражаются легкие, затем дыхательные пути

Патоморфология РС-инфекции:

• равномерно поражает весь респираторный тракт: ларинготрахеит, бронхиолит, бронхопневмония
• особенность: пролиферация эпителия дыхательных путей в виде сосочков или пластов из нескольких клеток

Осложнения: присоединение вторичной инфекции.

Причины смерти: 1. легочные осложнения при вторичной инфекции 2. ложныйкрупп и асфиксия при парагриппе 3. пневмония 4. генерализация инфекции у детей и лиц с ИДС

Аденовирусная инфекция.

Этиология: ДНК-содержащий вирус, тропный к эпителиальным и лимфоидным тканям (семейство аденовирусов).

Патогенез: проникновение в организм человека через верхние дыхательные пути, реже через коньюнктиву® размножение в ткани миндалин, аденоидов, лимфатических узлов, кишечника, но особенно в слизистых оболочках ® местное воспалительное и общее токсическое действие, подавление иммунной системы с присоединением осложнений

Отличительные морфологические признаки:

а) цитопатичен: формирует внутриядерные включения из вирусных частиц и вызывает лизис клеток с генерализацией инфекции

б) образует аденовирусные клетки: гиперхромные, увеличенное ядро за счет внутриядерных включений вируса, зона просветления по периферии.

Патоморфология легкой формы:

• острыйриноларинготрахеобронхит (слизистая отечна, гиперемирована, лимфоидно-клеточная инфильтрация, десквамация эпителия)
• острый фарингит
• регионарный лимфаденит
• острый конъюктивит
• у детей до года - аденовирусная пневмония

Патоморфология тяжелой формы: генерализация инфекции или присоединение вторичной инфекции:

• размножение вируса в эпителии внутренних органов (кишечник, печень, почки, поджелудочная железа, головной мозг), воспалительные процессы, расстройства кровообращения
• нагноения, некрозы в случае присоединения вторичной инфекции

Причины смерти: 1. аденовирусная пневмония 2. легочные осложнения 3. поражения внутренних органов (особенно головного мозга) при генерализации инфекции.

 

5. Ветряная оспа и эпидемический паротит - патоморфологические измене­ния при тяжелых клинических формах.

 Ветряная оспа - острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Болеют дети преимущественно дошкольного и раннего школьного возраста. Патологическая анатомия. Макроскопические изменения кожи начинаются с появления красноватых, слегка приподнятых зудящих пятнышек, в центре которых быстро формируется везикула с прозрачным содержимым. Когда везикула подсыхает, центр ее западает и покрывается буроватой или черноватой корочкой. Везикулы располагаются преимущественно на туловище и волосистой части головы, на лице и конечностях число их скудное. Типично наличие элементов различной давности, что создает пестроту кожных высыпаний. В 40% случаев наблюдаются высыпания на слизистой оболочке рта и гортани. Здесь в силу мацерации образуются эрозии. Микроскопически процесс образования везикул кожи начинается с баллонной дистрофии шиповатого слоя эпидермиса, здесь же наблюдается возникновение гигантских многоядерных клеток. Гибель эпидермиса приводит к формированию мелких полостей, которые, сливаясь, образуют везикулы, заполненные серозной жидкостью. Дно везикулы представлено герминативным слоем эпидермиса, крыша - приподнятым роговым слоем. В дерме наблюдаются отек, умеренная гиперемия. Эрозии слизистых оболочек представляют собой дефект эпителия, соединительная ткань слизистой и подслизистой оболочек отечна, сосуды полнокровны, могут наблюдаться экстравазаты и скудные периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. При ветряной оспе с генерализованными поражениями внутренних органов очаги некроза и эрозии наблюдаются в легких, печени, почках, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках, в слизистой оболочке пищеварительного, дыхательного и мочеполового трактов. Макроскопически очаги поражения представляют собой мелкие округлые фокусы серовато-желтоватого цвета, окруженные черновато-красным венчиком, просвечивающиеся под капсулой печени, под плеврой легкого и обнаруживающиеся на разрезе - в паренхиме органа. Микроскопически эти фокусы представлены очажками коагуляционного некроза с весьма скудной перифокальной клеточной реакцией, часто окружены зоной кровоизлияний. Вирусные включения обнаруживаются по периферии очагов некроза и в области кожных везикул в клетках с явлениями баллонной дистрофии. Осложнения представлены вторичным инфицированием кожных высыпаний, чаще стафилококком. У маленьких детей легко может развиться стафилококковый сепсис. Смертельный исход зависит от присоединившегося стафилококкового сепсиса или в редких случаях отгенерализованных поражений внутренних органов.

 Эпидемический паротит - острое инфекционное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных слюнных желез. Болеют чаще дети 5-15 лет, а также молодые люди 18-25 лет, чаще мужчины. Патологическая анатомия. Слизистая оболочка полости рта вокруг околоушного (стенонова) протока полнокровна, отечна, отек распространяется на клетчатку околоушной области и шею. Слюнные железы, из которых чаще поражаются околоушные, полнокровны, в последних развивается двусторонний интерстициальный паротит. В интерстиции железы отмечаются отек, гиперемия и значительная лимфоидная инфильтрация вокруг протоков и ацинусов, в просвете протоков - сгустившийся секрет, воспалительный экссудат отсутствует. Аналогичные изменения могут наблюдаться в интерстиции яичка(орхит), в яичниках (оофорит), в поджелудочной железе (панкреатит). В исходе орхита изредка развивается склероз с атрофией паренхимы, что ведет к азоспермии. Возможно развитие серозного менингита именингоэнцефалита с отеком, гиперемией и периваскулярным лимфоидным инфильтратом в белом веществе мозга. Ганглиозные клетки не поражаются. Редко причиной смерти может быть поражение ЦНС.

 

Вирусные инфекции у детей.

1-2. Корь: характеристика возбудителя, клеточные трансформации, пато­морфологические изменения при осложненной кори.

 Корь - острое высоконтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Возбудитель кори - РНК-содержащий вирус, относится к миксовирусам, размером 150 нм, культивируется в культуре тканей человека и обезьяны, где развиваются типичные гигантские клетки, обнаруживающиеся у больного в секрете зева, верхних дыхательных путей, в крови и моче. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Вирус попадает в верхние дыхательные пути и в конъюнктиву глаз. В эпителии слизистых оболочек вирус вызывает дистрофические изменения и проникает в кровь, что сопровождается кратковременной вирусемией, следствием которой является расселение вируса в лимфоидную ткань, вызывающее в ней иммунную перестройку. Вирусемия становится более выраженной и длительной, появляется сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма. Длительность заболевания - 2-3 нед. Коревой вирус обладает способностью снижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, а также вызывать падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность больных к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического процесса, например туберкулеза. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет. Патологическая анатомия. В слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, сероватожелтого цвета, на поверхности ее видны мелкие комочки. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии - так называемый ложный круп. Осложнения. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндобронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (перибронхит). Панбронхит часто имеет некротический или гнойно-некротический характер. Пораженные бронхи на разрезе такого легкого имеют вид серовато-желтых очажков, очень похожих на туберкулезные бугорки.

3. Энтеровирусные ин­фекции: возбудители и основные клинические формы, патоморфологические изменения у умерших.

Возбудители - РНК-вирусы (Коксаки, Экхо), относящиеся к пикорнавирусам. К этой же группе относится и вирус полиомиели­та. Болеют люди всех возрастов, но чаще дети. Заражение парен­терально и аэрозольно. Возможно также и внутриутробное пораже­ние плода.

В зависимости от степени поражения больного, различают: лёгкие; тяжёлые формы энтеровирусной инфекции.

Кроме того, по наблюдаемой клинической картине заболевания, его формы могут приобретать типичный или атипичный характер. Типичными формами являются: серозный менингит; герпетическая ангина; энтеровирусная экзантема; эпидемическая миалгия.

Атипичными формами являются: миокардит; панкреатит; энтеровирусный увеит; энцефалитическая и полиомиелитная форма; эпидемический геморрагический конъюнктивит; энтеровирусная лихорадка; катаральная форма; энцефаломиокардит новорождённых; гастроэнтерит (диарея) и энтерит; поражения мочеполовой системы (орхит, нефрит, цистит).

Лёгкими формами течения инфекции считаются герпетическая ангина, фарингит, увеит, экзантема, трёхдневная лихорадка, энтерит. Более тяжёлые формы: гепатит; энцефалит; острый паралич; серозный менингит; миокардит и перикардит.При патоморфологическом исследовании органов больных, умерших от Коксаки-вирусной инфекции (чаще всего детей раннего возраста), обнаруживают миокардит, инфильтрацию сердечной мышцы лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими и ретикулярными клетками, эозинофилами и полинуклеарнымилейкоцитами. В ряде случаев выявляют интерстициальный отёк, истончение и некроз мышечных волокон, рубцовые изменения и очаги обызвествления (в ряде наблюдений развитие трансмурального инфаркта миокарда связывали с перенесённым миокардитом).

При менингоэнцефалите в мягких мозговых оболочках головного и спинного мозга отмечают отёк, гиперемию и периваскулярнуюлимфоцитарно-моноцитарную инфильтрацию. Выявляют диапедезные кровоизлияния в вещество мозга, периваскулярную инфильтрацию и очаговую пролиферацию глиальных клеток, очаговый некроз и полиморфно-ядерные инфильтраты в сосудистых сплетениях желудочков мозга.

При эпидемической миалгии обнаруживают признаки острого или хронического миозита в виде исчезновения поперечной исчерченности, набухания отдельных волокон и в ряде случаев — коагуляционного некроза. Изменения в поперечно-полосатой мускулатуре типичны и патогномоничны для Коксаки-вирусной инфекции.