Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Аденовирусная инфекция, РС-инфекция, парагрипп: специфические клеточные трансформации, особенности поражения легких.⇐ ПредыдущаяСтр 16 из 16
Этиология парагриппа: пневмотропный РНК-содержащий вирус парагриппа (семейство парамиксовирусы). Патоморфологияпарагриппа: по течению напоминает легкую форму гриппа:
Этиология РС-инфекции: РНК-содержащий вирус (семейство парамиксовирусов). Патогенез РС-инфекции: сходен с патогенезом гриппа; первоначально поражаются легкие, затем дыхательные пути Патоморфология РС-инфекции:
Осложнения: присоединение вторичной инфекции. Причины смерти: 1. легочные осложнения при вторичной инфекции 2. ложныйкрупп и асфиксия при парагриппе 3. пневмония 4. генерализация инфекции у детей и лиц с ИДС Аденовирусная инфекция. Этиология: ДНК-содержащий вирус, тропный к эпителиальным и лимфоидным тканям (семейство аденовирусов). Патогенез: проникновение в организм человека через верхние дыхательные пути, реже через коньюнктиву® размножение в ткани миндалин, аденоидов, лимфатических узлов, кишечника, но особенно в слизистых оболочках ® местное воспалительное и общее токсическое действие, подавление иммунной системы с присоединением осложнений Отличительные морфологические признаки: а) цитопатичен: формирует внутриядерные включения из вирусных частиц и вызывает лизис клеток с генерализацией инфекции б) образует аденовирусные клетки: гиперхромные, увеличенное ядро за счет внутриядерных включений вируса, зона просветления по периферии. Патоморфология легкой формы:
Патоморфология тяжелой формы: генерализация инфекции или присоединение вторичной инфекции:
Причины смерти: 1. аденовирусная пневмония 2. легочные осложнения 3. поражения внутренних органов (особенно головного мозга) при генерализации инфекции.
5. Ветряная оспа и эпидемический паротит - патоморфологические изменения при тяжелых клинических формах. Ветряная оспа - острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Болеют дети преимущественно дошкольного и раннего школьного возраста. Патологическая анатомия. Макроскопические изменения кожи начинаются с появления красноватых, слегка приподнятых зудящих пятнышек, в центре которых быстро формируется везикула с прозрачным содержимым. Когда везикула подсыхает, центр ее западает и покрывается буроватой или черноватой корочкой. Везикулы располагаются преимущественно на туловище и волосистой части головы, на лице и конечностях число их скудное. Типично наличие элементов различной давности, что создает пестроту кожных высыпаний. В 40% случаев наблюдаются высыпания на слизистой оболочке рта и гортани. Здесь в силу мацерации образуются эрозии. Микроскопически процесс образования везикул кожи начинается с баллонной дистрофии шиповатого слоя эпидермиса, здесь же наблюдается возникновение гигантских многоядерных клеток. Гибель эпидермиса приводит к формированию мелких полостей, которые, сливаясь, образуют везикулы, заполненные серозной жидкостью. Дно везикулы представлено герминативным слоем эпидермиса, крыша - приподнятым роговым слоем. В дерме наблюдаются отек, умеренная гиперемия. Эрозии слизистых оболочек представляют собой дефект эпителия, соединительная ткань слизистой и подслизистой оболочек отечна, сосуды полнокровны, могут наблюдаться экстравазаты и скудные периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. При ветряной оспе с генерализованными поражениями внутренних органов очаги некроза и эрозии наблюдаются в легких, печени, почках, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках, в слизистой оболочке пищеварительного, дыхательного и мочеполового трактов. Макроскопически очаги поражения представляют собой мелкие округлые фокусы серовато-желтоватого цвета, окруженные черновато-красным венчиком, просвечивающиеся под капсулой печени, под плеврой легкого и обнаруживающиеся на разрезе - в паренхиме органа. Микроскопически эти фокусы представлены очажками коагуляционного некроза с весьма скудной перифокальной клеточной реакцией, часто окружены зоной кровоизлияний. Вирусные включения обнаруживаются по периферии очагов некроза и в области кожных везикул в клетках с явлениями баллонной дистрофии. Осложнения представлены вторичным инфицированием кожных высыпаний, чаще стафилококком. У маленьких детей легко может развиться стафилококковый сепсис. Смертельный исход зависит от присоединившегося стафилококкового сепсиса или в редких случаях отгенерализованных поражений внутренних органов.
Эпидемический паротит - острое инфекционное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных слюнных желез. Болеют чаще дети 5-15 лет, а также молодые люди 18-25 лет, чаще мужчины. Патологическая анатомия. Слизистая оболочка полости рта вокруг околоушного (стенонова) протока полнокровна, отечна, отек распространяется на клетчатку околоушной области и шею. Слюнные железы, из которых чаще поражаются околоушные, полнокровны, в последних развивается двусторонний интерстициальный паротит. В интерстиции железы отмечаются отек, гиперемия и значительная лимфоидная инфильтрация вокруг протоков и ацинусов, в просвете протоков - сгустившийся секрет, воспалительный экссудат отсутствует. Аналогичные изменения могут наблюдаться в интерстиции яичка(орхит), в яичниках (оофорит), в поджелудочной железе (панкреатит). В исходе орхита изредка развивается склероз с атрофией паренхимы, что ведет к азоспермии. Возможно развитие серозного менингита именингоэнцефалита с отеком, гиперемией и периваскулярным лимфоидным инфильтратом в белом веществе мозга. Ганглиозные клетки не поражаются. Редко причиной смерти может быть поражение ЦНС.
Вирусные инфекции у детей. 1-2. Корь: характеристика возбудителя, клеточные трансформации, патоморфологические изменения при осложненной кори. Корь - острое высоконтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Возбудитель кори - РНК-содержащий вирус, относится к миксовирусам, размером 150 нм, культивируется в культуре тканей человека и обезьяны, где развиваются типичные гигантские клетки, обнаруживающиеся у больного в секрете зева, верхних дыхательных путей, в крови и моче. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Вирус попадает в верхние дыхательные пути и в конъюнктиву глаз. В эпителии слизистых оболочек вирус вызывает дистрофические изменения и проникает в кровь, что сопровождается кратковременной вирусемией, следствием которой является расселение вируса в лимфоидную ткань, вызывающее в ней иммунную перестройку. Вирусемия становится более выраженной и длительной, появляется сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма. Длительность заболевания - 2-3 нед. Коревой вирус обладает способностью снижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, а также вызывать падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность больных к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического процесса, например туберкулеза. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет. Патологическая анатомия. В слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, сероватожелтого цвета, на поверхности ее видны мелкие комочки. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии - так называемый ложный круп. Осложнения. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндобронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (перибронхит). Панбронхит часто имеет некротический или гнойно-некротический характер. Пораженные бронхи на разрезе такого легкого имеют вид серовато-желтых очажков, очень похожих на туберкулезные бугорки.
3. Энтеровирусные инфекции: возбудители и основные клинические формы, патоморфологические изменения у умерших. Возбудители - РНК-вирусы (Коксаки, Экхо), относящиеся к пикорнавирусам. К этой же группе относится и вирус полиомиелита. Болеют люди всех возрастов, но чаще дети. Заражение парентерально и аэрозольно. Возможно также и внутриутробное поражение плода. В зависимости от степени поражения больного, различают: лёгкие; тяжёлые формы энтеровирусной инфекции. Кроме того, по наблюдаемой клинической картине заболевания, его формы могут приобретать типичный или атипичный характер. Типичными формами являются: серозный менингит; герпетическая ангина; энтеровирусная экзантема; эпидемическая миалгия. Атипичными формами являются: миокардит; панкреатит; энтеровирусный увеит; энцефалитическая и полиомиелитная форма; эпидемический геморрагический конъюнктивит; энтеровирусная лихорадка; катаральная форма; энцефаломиокардит новорождённых; гастроэнтерит (диарея) и энтерит; поражения мочеполовой системы (орхит, нефрит, цистит).
Лёгкими формами течения инфекции считаются герпетическая ангина, фарингит, увеит, экзантема, трёхдневная лихорадка, энтерит. Более тяжёлые формы: гепатит; энцефалит; острый паралич; серозный менингит; миокардит и перикардит.При патоморфологическом исследовании органов больных, умерших от Коксаки-вирусной инфекции (чаще всего детей раннего возраста), обнаруживают миокардит, инфильтрацию сердечной мышцы лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими и ретикулярными клетками, эозинофилами и полинуклеарнымилейкоцитами. В ряде случаев выявляют интерстициальный отёк, истончение и некроз мышечных волокон, рубцовые изменения и очаги обызвествления (в ряде наблюдений развитие трансмурального инфаркта миокарда связывали с перенесённым миокардитом). При менингоэнцефалите в мягких мозговых оболочках головного и спинного мозга отмечают отёк, гиперемию и периваскулярнуюлимфоцитарно-моноцитарную инфильтрацию. Выявляют диапедезные кровоизлияния в вещество мозга, периваскулярную инфильтрацию и очаговую пролиферацию глиальных клеток, очаговый некроз и полиморфно-ядерные инфильтраты в сосудистых сплетениях желудочков мозга. При эпидемической миалгии обнаруживают признаки острого или хронического миозита в виде исчезновения поперечной исчерченности, набухания отдельных волокон и в ряде случаев — коагуляционного некроза. Изменения в поперечно-полосатой мускулатуре типичны и патогномоничны для Коксаки-вирусной инфекции.
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-09-26; просмотров: 45; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.137.162.105 (0.016 с.) |