Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Клініка і діагностика ІМ наведені в алгоритмі 2.11.
Содержание книги
- Розділ 1. Основні принципи доказової медицини
- Олегу Віталійовичу Денисюку —
- Розділ 1. Основні принципи доказової медицини («evidence-based medicine»)
- Розрізняють три тини кінцевих точок: первинні (прямі), вторинні (сурогатні) і третинні.
- Основні патогенетичні ланки розвитку атеросклерозу
- Класифікація ліпопротеїнемій за Фредріксоном
- Алгоритм 2.1. Клінічні стандарти діагностики атеросклерозу
- Основні причини розвитку гіпер(дис)ліпідемій і зміни ліпідів крові
- Різко зменшити вживання кухонної солі (натрію хлориду).
- Таким чином, здоровий спосіб життя є передумовою покращення здоров'я та попередження виникнення ссз та їх ускладнень.
- Усі статини в поодиноких випадках викликають міопатію, виникнення якої може призвести до рабдоміозу при їх тривалому застосуванні у великих дозах.
- Курс лікування складає 3-6-12 міс. і більше. Максимальний гіполіпіде-мічний ефект наступає через 4-6 тиж.
- Алгоритм 2.4. Вторинна профілактика ІХС шляхом застосування гіполіпідемічної терапії
- Іхс підтверджують патологічні зміни ліпідного обміну (гіперхолес-теринемія, гіпертригліцеридемія, збільшення вмісту лпнщ, лпднщ і зменшення лпвщ)
- E. Education and Exercise (освітня програма і фізичні навантаження).
- При недостатній ефективності лікування застосовують цитопротектор триметазидин.
- Лікування нестабільної стенокардії проводять у блоці інтенсивної терапії. Основними препаратами є антикоагулянти, антиагреганти, БАБ, нітрати.
- Клініка і діагностика ІМ наведені в алгоритмі 2.11.
- Діагностика ІМ згідно з рекомендаціями доказової медицини
- Лабораторне обстеження має включати клінічний аналіз та біохімію крові (вміст калію, натрію, креатину, сечовини, активність АсАТ, АлАТ, коагулогра-ма, група крові, резус-фактор).
- Показано застосування комбінації аспірину в малих дозах і клопідогрелю (плагрил).
- Ретеплаза — 10 ОД в/в болюсно протягом 2 хв
- Стандартні схеми застосування різних лікарських засобів
- Велоергометрія (на 30-ту добу).
- Дисфункція або розрив папілярних м'язів.
- Вплив інотропних засобів і вазодилататорів на гемодинаміку
- Аспірин і статини призначають усім хворим на іхс.
- Активація РААС із збільшенням синтезу ангіотензину II та альдостерону.
- IV — поява набряку диска зорового нерва, що приєднується до кожної із зазначених змін і свідчить про крайній ступінь вираженості злоякісної АГ.
- Незворотні або слабозворотні ураження органів-мішеней.
- Нові дані з доказової медицини щодо лікування хворих на гіпертонічну хворобу
- Лікування гіпертонічної хвороби згідно з рекомендаціями доказової медицини
- Ефективність і тактики застосування ангіпертензивних препаратів при АГ
- Комбінована терапія резистентної форми гіпертонічної хвороби
- Диференційоване застосування антигіпертензивних препаратів при різних захворюваннях і синдромах
- Нові напрямки в лікуванні гіпертонічної хвороби
- Кардіальний Механізм у відповідь на збільшення чсс, оцк, підвищення скоротливості міокарда (збільшення фракції викиду).
- Найбільш ефективним вазодилататором при гх є нітропрусид натрію. Діу-ретики і баб використовують тільки при розшаровуючій аневризмі аорти, ІМ.
- При гіпертонічній енцефалопатії не рекомендується використовувати клофелін та аміназин, оскільки важко оцінити зміни симптоматики.
- II. Об'єктивні дані не виявляють патологічних змін з боку серця, легень і нс. Визначають лабільність пульсу, АТ, систолічного шуму на верхівці, сила тонів серця збережена або частково послаблена
- Стандарти лікування НЦД представлені в алгоритмі 2.15.
- Етіотропна антибактеріальна терапія.
- Однак масивна антибіотикотерапія не завжди сприяє досягненню клінічної ремісії, тому смертність при цій патології залишається високою.
- Некоронарогенні захворювання серця
- Алкогольна дкмп у західних країнах розглядається як основна причина розвитку дкмп, не пов'язаної зі спадковістю та іхс.
- Алгоритм 2.19. Стандарти критеріїв діагностики гіпертрофічної кардіоміопатії
- Гарячка, схуднення, пульмоніт, полінейропатія
- Вплив лікарських препаратів (пеніцилін, тетрациклін, доксорубіцин, сульфаніламіди, трициклічні антидепресанти, фенотіазини), а також кокаїну, метилдопи.
- Далаські критерії гістологічної діагностики міокардиту
- Диференційоване лікування різних форм міокардитів наведено в алгоритмі 2.24.
Алгоритм 2.11. Стандарти діагностики інфаркту міокарда [13]
1. Основні клінічні критерії: сильний, нестерпний, пекучий, стискаючий біль за грудиною тривалістю більше 20 хв, що іррадіює в ліву руку та лопатку, котрий не купирується нітрогліцерином
Атипові ф о рми ІМ:
— астматична — основний симптом задишка та лівошлуночкова недостатність;
— гастралгічна — біль у животі, нудота, блювота;
— аритмічна — порушення ритму та провідності серця;
— церебральна — порушення мозкового кровообігу;
— малосимптомна або безсимптомна — без анамнезу;
— колаптоїдна (шокова) — з падінням AT;
— атипова локалізація болю — біль іррадіює в нижню щелепу, праву руку, спину, зуби тощо;
—у людей похилого віку — млявість, зниження фізичного навантаження, задишка, прояви СН
2. ЕКГ критерії:
— найгостріша стадія — куполоподібний підйом сегмента ST на фоні позитивного зубця Т, який часто різко збільшується в 2 послідовних відведеннях, а зубець R збільшується у відведеннях, в котрих спостерігається зміщення сегмента ST від ізолінії [54];
— гостра стадія — поява патологічного зубця Q, куполоподібне зміщення сегмента ST, виникнення негативного зубця Т;
— підгостра стадія — наближення сегмента ST до ізолінії, негативний зубець Т;
— стадія рубцювання — сегмент ST знаходиться на ізолінії, а зубець Т може залишатись негативним, двофазним
За допомогою ЕКГ встановлюється локалізація ІМ:
1) передньосептальний — зміни в І, aVL, V, 2 відведеннях;
2) передньобічний — зміни в І, V5_6;
3) передній розповсюджений — зміни в І, V, 6;
4) задній — зміни в III, aVF;
5) задньобічний — зміни в III, aVF, V56;
6) верхівковий — зміни в V;
7) бічний — зміни в V5 6;
8) циркулярний — зміни в III, aVF, V,__6 відведеннях
3. Збільшення в крові концентраціїтропоніну, КФК-МВ, АлАТ. Кардіо- снецифічні серцеві трононіни використовують як оптимальні біомаркери.
Визначення тропонінів дозволяє виявити пошкодження міокарда в однієї третині хворих на 1ХС, у яких не підвищувалась MB КФК. Підвищений рівень тропонінів спостерігається через 6 год після розвитку IM і залишається підвищеним протягом 7-14 днів. Менш специфічним є підвищення активності ізоферментів ЛДГ. При гострому ЇМ кількість тропонінів збільшується в 3 рази і більше. Якщо рівень тропонінів різко зростає без клінічно підтвердженої ішемії, то потрібно шукати інші причини його збільшення
Діагноз повторного ІМ виставляється тоді, коли рівень біомаркерів підвищується на 20% і більше. При різкому збільшенні вмісту тропонінів виставляють діагноз ІМ без підйому сегмента БТ.

Рис. 2.6. Характер болю та інші прояви при гострому інфаркті міокарда (за Ф. Несттером) [адаптовано за В. Г. Передеріем, С. М. Ткачем, 2009]
Зміни ЕКГ, пов'язані з раніше перенесеним ІМ:
— Зубець (2 у відведеннях У2-У3 тривалістю 0,04 с і більше або комплекс (ЗБ у відведеннях У2 і У3.
— Зубець (3 тривалістю 0,04 с і більше і глибиною 0,1 мВ і більше або комплекс С^Б у відведеннях І, II, аУЬ, аУБ чи У4-У6 у будь-яких двох відведеннях сусідніх груп відведень (І, аУЬ, У6; У4-У6; II, III, аУР)*.
— Зубець Я тривалістю 0,04 с і більше у відведеннях V -У2 і відношення амплітуди зубців Я/Б, що дорівнює 1 і більше, у поєднанні з конкордантним позитивним зубцем Т за відсутності порушень провідності.
Примітка. * Такі ж критерії використовують при аналізі допоміжних відведень У,-У9 і для групи фронтальних відведень по Кабреру.
Таблиця 2.16
|