I - 082 Больной Б. , 48 лет, поступил с жалобами на слабость,

1. Астеновегетативный, гиперспленизма, цитолитический, аортальной гипертензии.

2. Хронический активный гепатит с переходом в цирроз печени. Начальные явления портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода, спленомегалия). Гиперспленизм (лейкопения, тромбоцитопения, эритроцитопения). Эрозивный эзофагит, хронический гастродуоденит в стадии обострения.

3. Заражение происходит парентеральным путем. Попадая в организм человека вирус вызывает иммунный ответ, в первую очередь b-клеточного звена. А Т-хелперный ответ приводит к индукции цитотоксических Т-лимфоцитов. Запускаются аутоиммунные механизмы. Выявлена связь гепатита с антителами к гладкой мускулатуре, антителами к печеночно-специфическому липопротеину и антителами мембраны печени. Пусковым механизмом является снижение функции Т-супрессоров, возможно генетически обусловленное. Дальнейшее прогрессирование процесса определяется аутоиммунизацией.

4. По этиологии: хронический гепатит

-вирусный

-аутоиммунный

-неспецифический реактивный

По активности:

-хронический персистирующий гепатит;

-хронический активный гепатит;

-хронический лобулярный.

1) Новая классификация (Лос-Анджелес, 1994)

Аутоиммунный гепатит

Хронический гепатит В

Хронический гепатит Д

Хронический гепатит С

Хронический вирусный гепатит

(не характеризуемый иным образом)

Хронический гепатит не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный

Хронический лекарственный гепатит

Первичный билиарный цирроз

Первичный склерозирующий холангит

Заболевание печени Вильсона-Коновалова

Болезнь печени, вызванная недостаточностью альфа-1-антитрипсина

2) Активность процесса

минимальная

слабовыраженная

умеренная

выраженная

3)Стадия заболевания

I –слабовыраженный цирроз

II-умеренный фиброз

III-тяжелый фиброз

5. Принципы лечения:

1)Режим постельный

2)Диета I - 05

3)интрон 2МЕ 3 раза в неделю

4)витамины В6, Р, В2, С, В12, липоевая кислота по 2-3 таб. 4 раза в день, эссенциале

по 1-2 капсулы 3 раза в день

5)глюкокортикоидные препараты

6.Прогноз: В 10-20% развивается цирроз, НСV-инфекция рассматривается как фактор развития гепатоцеллюлярной карциномы.

 

I - 083 Больная Н., 36 лет, медсестра, поступила в приемное отдел

1. Синдромы: желтухи, холестаза, астеновегетативный, мезенхимально-воспалительный синдром (повышение гамма-глобулина и тимоловой пробы), цитолитический.

2. 1)Маркеры позволяют диагностировать заболевание, стадию, активность

-НВsАg - в конечной стадии преджелтушного периода острого вирусного гепатита, через 4 недели после заражения, может оставаться на долгие годы,

-анти-НВsAg – через 3-6 мес., в конце острого вирусного гепатита, остаются до 10 лет у переболевших.

-анти-НВсAg – появляются первыми среди антител, характерны для острого и хронического вирусного гепатита.

-анти НВсAgIgM - для острого вирусного гепатита и реконвалесценции,

-анти-НВсAg- свидетельствует о выведении вируса гепатита В из организма,

-НВеAg – у больных острым вирусным гепатитом В, при репликации вируса.

-ДНК НВV свидетельствует о репликации вируса гепатита В.

НвsНg, анти-НВе, анти-НВс характерны для персистенции вируса.

2)Предложить дополнительные методы:

-пункционная чрескожная биопсия печени, слепая или под контролем УЗИ;

-компьютерная томограмма;

-ядерно-магнитная резонансная томография;

-радионуклидная сцинтиграфия;

-ангиография печени;

-чресбедренная селективная целиакография по Сельдингеру;

-гепатовенография;

-портография, в т.ч. «возвратная».

3. Диагноз: хронический активный вирусный гепатит В.

4. Дифференцировать с инфекционным гепатитом, лекарственным гепатитом, острым вирусным гепатитом, камнем или опухолью общего желчного протока.

5. Лечение:

1) интерферон нативный и рекомбинантный;

2) антивирусные (рибовирин, зидовудин);

3) урсодезоксихолевая кислота 600 мг

4) преднизолон 30-40 мг в день

5) диета I - 05

6) улучшающие метаболизм гепатоцитов - эссенциале, гептрал

7) витамины В₁, В₆, В ₁₂, липоевую кислоту.

I - 084 Больной К., 49 лет, поступил с жалобами на боли

1. Дополнительно:

а)чреспеченочная селективная ангиография с взятием крови из панкреатических вен и последующим определением в ней уровня гастрина.б)исследование секреции желудка (повышение базальной секреции)в)провокационный тест с введением секретина

г)определение гастрина в крови

2. Гастринома поджелудочной железы. Множественные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Реактивный панкреатит.

3. Неконтролируемое высвобождение клетками опухоли гастрина приводит к желудочной гиперсекреции. Гастрин обладает трофическим действием на слизистую оболочку, приводит к гиперплазии с увеличением количества париетальных клеток и стимулирует секрецию соляной кислоты слизистой оболочкой. Преобладание факторов агрессии над факторами защиты слизистой оболочки желудка приводит к язвообразованию.4. С атрофическим гастритом, язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гиперплазией антральных клеток. 5. 1)Хирургическое лечение

2) Ингибиторы желудочной секреции:-ранитидин 300 мг 2-3 раза в день-омепразол 4 раза в день.

I - 085 Больной А. 45 лет, поступил в отделение с жал на кровот

1. Портальная гипертензия В основе портальной гипертензии лежит увеличение резистентности сосудов. Портальная венозная система не имеет клапанов и любые структурные изменения вызывают повышение давления. На фоне этого увеличивается кровоток в портальных венах и происходит кровообращение в обход печеночных сосудов.

2. В общем анализе крови – анемия, вследствие кровотечения из вен прямой кишки и пищевода, нарушение костномозгового кроветворения (токсическое действие алкоголя), нарушение всасывания, метаболизма формирует дефицит фолиевой кислоты, нарушение обмена пиридоксина и связанного с ним синтеза гема. В БХАК – гипербилирубинемия; повышение АСТ, АЛТ, тимоловой пробы свидетельствует о повреждении клеток печени.

ЭФГДС - расширение вен пищевода 2-3 степени.

УЗИ – увеличение печени, портальная гипертензия.

3. Цирроз печени алкогольной этиологии. Портальная гипертензия выраженная. Анемия смешанного генеза.

4. Язвенную болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит, язвенный колит.

5. Для гемодинамической стабилизации: растворы полиглюкина, желатиноль, плазму, альбумина; реополиглюкин. Трансфузии эритромассы, цельная свежезамороженная кровь при массивном кровотечении. Гемостатические препараты: Е-аминокапроновая кислота, глюконат кальция, викасол, дицинон, свежезамороженную плазму. Вазопрессин суживает капилляры в брюшных органах, уменьшает кровоток в слизистой пищевода. Сочетание инфузионного лечения и зонда-обтуратора Блекмора на 2-3 суток – единственная возможность остановить кровотечение при декомпенсированном циррозе.

Профилактика кровотечения: b-блокаторы, эндоскопическая склеротерапия или перевязка расширенных вен, портокавальное шунтирование, трансплантация печени.

 

I - 086 Женщина В., 34 лет, жалуется на периодически возникаю

1. Синдром желтухи, болевой синдром.

2. Желчнокаменная болезнь, активная форма, обострение хронического калькулезного холецистита, осложненного желтухой.

3. В период беременности резко нарушается биохимический состав желчи, моторика Сфинктера Одди заметно ухудшается в II и особенно III триместр беременности. Половые гормоны, особенно прогестерон, тормозят моторику желчного пузыря, у беременных увеличивается насыщение желчи холестерином и снижается синтез желчных кислот, т.е. у женщин есть благоприятные условия для камнеобразования.

4. Обтурация камнями общего желчного протока, шейки желчного пузыря.

5. Спазмолитические и наркотические препараты:

-0,5-1 мл 0,1% р-ра атропина сульфата

-1-2 мл 0,2% р-ра платифиллина гидротартрата

-2 мл 2% р-ра папаверина

-2-4 мл р-ра но-шпы

-1-4 мл баралгина

-1-2 мл 1% р-ра промедола

-1 мл 2% р-ра пантопона.