Осложнения сахарного диабета

Все осложнения сахарного диабета можно классифицировать следующим образом (рис. 10).

 

 

 

 

Рис. 10. Осложнения сахарного диабета

Остро возникающие осложнения СД - различные виды ком, угрожающие жизни пациента. Медленно развивающиеся осложнения сахарного диабета способствуют развитию хронических форм патологии и объясняют высокую смертность пациентов, страдающих сахарным диабетом. При прогрессировании сахарного диабета осложнения затрагивают все без исключения системы органов пациентов, хотя наиболее чувствительны к поражению при продолжительной гипергликемии эндотелиоциты кровеносных сосудов, нейроны, клетки нейроглии, мезангиальные клетки почек и β-клетки поджелудочной железы, так как эти типы клеток не способны эффективно препятствовать накоплению глюкозы внутри них при гипергликемии.

 

Комы при сахарном диабете

В переводе с греческого языка «кома» означает «глубокий сон». С патофизиологической точки зрения кома представляет собой тяжелое расстройство функционирования центральной нервной системы, развивающееся в результате повреждения нейронов головного мозга под действием различных факторов, характеризующееся глубоким угнетением всех жизненно важных функций организма и без оказания неотложной квалифицированной помощи способное привести к гибели пациента.

 

Гипергликемическая кетоацидотическая кома

Один из наиболее часто встречающихся видов комы при сахарном диабете – гипергликемическая кетоацидотическая кома. Чаще всего она встречается при СД1, но и может развиваться и у пациентов, страдающих СД2, при присоединении интеркуррентных заболеваний и при тяжелых стрессовых ситуациях у них. Механизмы развития диабетической гипергликемической кетоацидотической комы представлены на рис. 11.

Кетоацидотическая кома может осложняться рядом расстройств. При массивной инсулинотерапии и быстром снижении концентрации глюкозы в крови, а также при передозировке гипотонических растворов и/или бикарбонатов может развиться отек мозга. Иногда кетоацидотическая кома осложняется развитием острого респираторного дистресс-синдрома и острой сосудистой недостаточности. Этот вид комы также способен привести к развитию ДВС-синдрома и/или к тромбоэмболическим осложнениям.

 

 

Гиперосмолярная диабетическая кома

Гиперосмолярная диабетическая кома наиболее часто развивается у пациентов, страдающих СД2, но не СД1. К развитию этого вида комы приводят следующие пусковые факторы:

• обезвоживание любой этиологии, когда, несмотря на дегидратацию, по каким-либо причинам пациент не может употреблять достаточное количество жидкости;
• нарушение функций почек,
• присоединение интеркуррентных заболеваний.

 

 

 

Рис. 11. Патогенез диабетической кетоацидотической комы

Эффективную осмолярность (ЭО) крови рассчитывают по формуле:

ЭО=2[Na⁺+K⁺]+[глюкоза]/18,

причем концентрация натрия, калия и глюкозы выражается в мэкв/л. В физиологических условиях ЭО крови составляет 280-295 мОсм/л. При гиперосмолярной коме этот показатель превышает 340 мОсм/л.

Характерными особенностями гиперосмолярной комы являются:

· отсутствие кетоацидоза, т.к. при СД2 имеется по крайней мере остаточный уровень секреции инсулина, что подавляет избыточный липолиз;

· отсутствие дыхания Куссмауля из-за того, что ацидоз не развивается и не происходит раздражения хеморецепторов;

· более высокий уровень гипергликемии, чем при кетоацидотической коме;

· более тяжелая дегидратация и более выраженная гипокалиемия, чем при кетоацидотической коме;

· более высокий уровень смертности, по сравнению с таковым при кетоацидотической коме, из-за более старшего возраста пациентов, наличия у них хронических осложнений сахарного диабета, а также присутствия у этих лиц сопутствующих форм патологии.

Следует отметить, что иногда, например, при сопутствующем голодании, при гиперосмолярной диабетической коме можно обнаружить и кетоацидоз.

Лактацидемическая кома

Важнейшей чертой этого вида комы является накопление молочной кислоты в организме пациента. Лактацидемическая кома развивается у пациентов с СД1 при:

1. Гипоксии любой этиологии (дыхательной, циркуляторной, гемической, тканевой или смешанной).
2. Активации лейкоцитов, наблюдающейся при воспалении (в этом случае при одновременном увеличении продукции активных форм кислорода этими клетками глюкоза метаболизируется в них до лактата).

Этот вид комы может развиваться и у пациентов с СД2, которые принимают препарат метформин, повышающий чувствительность клеток периферических тканей к инсулину. Наиболее велика вероятность развития лактацидемической комы у таких пациентов, имеющих признаки почечной и/или печеночной недостаточности.

Лактацидемическая кома характеризуется тем, что при ней, несмотря на возможное дыхание Куссмауля, в выдыхаемом воздухе отсутствует запах ацетона. В моче не обнаруживаются кетоновые тела или их содержание невысокое. В крови выявляется значительное снижение содержания бикарбонатов и увеличение дефицита анионов (анионного пробела плазмы). При этом рН крови, как правило, снижается до 7,2 или даже менее, а концентрация лактата в крови может составлять более 5,0 ммоль/л. Смертность при лактацидемической коме очень высока и составляет более 50%.

Основным принципом лечения лактацидемической комы является коррекция ацидоза посредством введения бикарбонатов, введение инсулина и иногда для снижения концентрации молочной кислоты в крови – введение дихлороацетата натрия.