![]() Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Стадии течения Хронической артериальной недостаточности.
n I стадия (асимптомная) - при наличии патологии сосудов жалобы у больного отсутствуют, n II стадия (преходящая) - жалобы появляются периодически, обычно при нагрузке n III стадия (постоянная) - характеризуется наличием стойкой сосудистой недостаточности, постоянством cимптомов (боли в покое). n IV стадия (терминальная) - локальный финал заболевания, характеризующийся наличием язвы, гангрены, инфаркта, инсульта и т.п. Стадии ХАН по Фонтейну-Покровскому n I стадия – начальные проявления (зябкость, похолодание, парестезии, безболевая ишемия до 1000 м) n II стадия – недостаточность КО при функциональной нагрузке (перемежающая хромота). Проходимое без боли расстояние определяет подстадию: n IIА – более 200 м n IIБ – менее 200 м n III стадия – недостаточность кровообращения в покое (боли в покое или при ходьбе до 50 м). n IV стадия – язвенно-некротические изменения конечности.
3. Острая венозная недостаточность. Острая венозная недостаточность n Острый тромбофлебит поверхностных вен n Тромбоз глубоких вен (цианоз, отек, распирающие боли, нарушение функции органа, ТЭЛА)
Диагностика n УЗ-ангиосканирование - Подверждение факта тромбоза - Выявление протяженности тромбоза - Оценка риска развития ТЭЛА - Динамическое наблюдение за тромбом n Флебография - Подтверждение факта тромбоза: обрыв сосуда, флотирующий тромб (как правило, для подвздошных сосудов и нижней полой вены)
Лечение n Ограничение дальнейшего распространения тромбоза n Уменьшение риска ТЭЛА n Снижение вероятности развития тяжелых форм ХВН Ø Антикоагулянтная терапия Ø Тромболизис Ø Симптоматическая терапия Ø Тромбэктомия
4. Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Причины 1. Патология механизмов, обеспечивающих венозный отток в ортостазе 2. Количественная недостаточность путей оттока 3. Недостаточность сердечной деятельности
Клиническая классификация ХВН по системе СЕАР. n Клиническая классификация.
n II. Этиологическая классификация. III. Анатомическая классификация.
Диагностика Основные клинические симптомы варикозного расширения вен: n Чувство тяжелых ног n Ночные судороги n Флебэктазы n Отеки n Расширение подкожных вен n Гиперпигментация кожи голени n Индуративный целлюлит n Трофическая язва УЗ-ангиосканирование Радиоизотопная флебосцинтиграфия Посттромботический синдром n В анамнезе тромбоз глубоких вен n Отек n Распирающие боли n Вторичный варикоз n Индурация тканей голени n Трофические язвы
Основные методы лечения ХВН. • Профилактика, устранение или коррекция факторов риска. • Компрессионная терапия • Фармакотерапия. • Склеротерапия. • Оперативное лечение.
Медикаментозная терапия § Повышение венозного тонуса § Улучшение оттока лимфы § Улучшение микроциркуляции § Устранение воспаления Склеротерапия Показания: • Телеангиэктазия • Варикозно-расширенные ретикулярные вены • Изолированный немагистральный варикоз Противопоказания: • Острый тромбофлебит • Бронхиальная астма • Прием гормональных контрацептивов • Сахарный диабет • ХАН
Хирургическое лечение Показания n Выраженный варикозный синдром n Нарушения трофики кожи n Рецидивирующие и незаживающие венозные язвы n Тромбофлебит
5. Омертвление тканей. Сухая гангрена.
Гангрена -некроз тканей живого организма чёрного или очень тёмного цвета, развивающийся в тканях органов, прямо или через анатомические каналы, связанные с внешней средой (кожа, лёгкие, кишечник и др.).
Причины, вызывающие гангрену тканей, делятся на три группы: 1.Нарушение кровоснабжения тканей. Такая гангрена называется ишемической. Это наиболее частая причина гангрены в мирное время. Поражение артериальных сосудов при атеросклерозе, диабете и болезни Бюргера часто приводит к гангрене. Бывает и венозная гангрена при тотальном глубоком венозном тромбозе
2.Инфекционная гангрена. Чаще всего возникает при глубоких ножевых или огнестрельных ранениях, но иногда после незначительных ссадин у больных диабетом. Вызывается анаэробными бактериями рода Clostridium (газовая гангрена); кишечными палочками (Escherichia), аэробактериями (Энтеробактерии), стрептококками (Streptococcus) и бактериями рода Proteus. 3.Физические и химические воздействия. В мирное время гангрена может развиваться после обморожений, ожогов III степени. Возможны любые факторы повреждения, вызывающие глубокий некроз тканей.
Тёмный цвет обусловлен сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина в присутствии сероводорода воздуха. Сухая гангрена , в основном, может появиться из за нарушения процесса циркуляции крови в руках или ногах, а также в случае сильного обезвоживания тканей. При этом процессе происходит сильное высыхание тканей, сопровождающееся их мумификацией и явным изменением цвета. Данный вид заболевания, обычно, носит локальный характер, не распространяясь дальше определённого участка тела. На начальном этапе развития данный вид гангрены сопровождается появлением сильных болевых ощущений в районе омертвевшего сосуда. При этом рука или нога больного заметно бледнеет, после чего кожа в районе поражения становится похожа на мрамор, сильно холодеет и в ней пропадает пульсация. Затем конечность полностью утрачивает чувствительность. Боль остаётся довольно долгое время по причине более позднего омертвления нервов в поражённых тканях. Кровообращение нарушается как в главном сосуде, так и в его ответвлениях. Распространяется заболевание от кончиков капиллярных сосудов до главной вены. На границе погибших и нормально функционирующих тканей формируется защитный барьер. Абсолютное омертвление тканей и процесс восстановления занимает довольно долгое время. Развитие клеток в омертвевших тканях протекает достаточно медленно, но на первых этапах развития микроорганизмы, попавшие в очаг заболевания могут стать причиной перерождения заболевания в другой его вид - влажную гангрену. При данном виде заболевания погибшие ткани чаще всего не разрушаются, а проникновение токсичных веществ в них настолько мало, что их накопление не становится причиной интоксикации. Больной, в общем, чувствует себя удовлетворительно. Это даёт возможность отложить операцию по лечению или удалению омертвевшего участка до полного формирования защитного барьера.
6. Омертвление тканей. Влажная гангрена. Гангрена -некроз тканей живого организма чёрного или очень тёмного цвета, развивающийся в тканях органов, прямо или через анатомические каналы, связанные с внешней средой (кожа, лёгкие, кишечник и др.).
Влажная гангрена Влажная гангрена, в отличие от сухой, имеет противоположные признаки — развивается остро, вследствие быстрой закупорки сосудов (артерий) пораженного органа. Ключевым фактором в определении влажной гангрены является обязательное наличие инфекции. Первичное заболевание, которое её повлекло, намного более выражено (тяжёлые ожоги, обморожения, травмы, острая артериальная недостаточность конечности). Орган приобретает вид трупного разложения: увеличивается в объёме, приобретает сине-фиолетовый или зеленоватый цвет, при нажиме слышен специфический звук (крепитация, так как ткань наполнена сероводородом), издаёт неприятный гнилостный запах. Общее состояние пациента довольно тяжелое и ампутация поврежденного органа спасает жизнь. Влажная гангрена может наблюдаться и во внутренних органах (кишечника, поджелудочной железы, лёгких) как крайний этап тяжелейших форм воспалений.
Онкология. 1. Опухолевый процесс. Этиология Болезнь генома с множеством молекулярных путей развития. 1) Промоторы – факторы, способные изменять ДНК а) внешние факторы (80-90%) } Физические (травма, ультрафиолет, облучение – в т.ч. ятрогенное) } Химические (канцерогены - воздух, вода, продукты – токсины плесени - афлатоксины и т.д., у 80% опухолей) } Вирусы – папилломавирус (рак шейки матки); гепатит В и С (рак печени); ВИЧ (саркома Капоши). } Бактерии – H. pylori (рак желудка), Shistosoma japonicum (рак толстой кишки) } Гормонозависимые опухоли (рак простаты, яичников, РМЖ) } Хроническое воспаление – язвенный колит, хронические язвы на ногах (язвы Марджолина) б) врожденная патология - генетически обусловленные опухоли - мутации в гене BRCA1 и 2.
2) Протоонкогены: группа нормальных генов клетки, оказывающих стимулирующее влияние на процессы клеточного деления посредство специфических продуктов их экспрессии. Механизмы канцерогенеза: } Мутация } Повышение уровня экспрессии } Протоонкогены группы ras - рак поджелудочной железы, мочевого пузыря – характеризуются резким повышение активности этих генов
3) Гены-супрессоры опухолей: оказывают тормозящее влияние на процессы клеточного деления и выхода из дифференцировки Механизмы канцерогенеза: } Мутация } Rb1 – Ретинобластома, } WT-1 – опухоль Вильмса (нефробластома) } APC – семейный полипоз кишечника } NF-1 – нефрофиброматоз } DCC – рак кишечника Теории онкогенеза } Кристоф Лингаур и Берт Фогельштейн – нарушение механизмов контроля темпов клеточного деления, роста и дифференцировки по влиянием факторов внешней среды или нестабильности генома } Питер Дюсберг – анеуплоидия как причина повышенной нестабильности генома и, следовательно, опухолевой трансформации } Лоренс Лоеб - врожденный или приобретенный дефект систем репарации ДНК
} Теория моноклонального происхождения – I канцероген вызывает мутацию одиночной клетки, при делении которой образуется опухолевый клон (опухоли из B-лимфоцитов) } Теория «опухолевого поля» - канцероген вызывает образование поля потенциально неопластических клеток, одна или несколько клеток которого может делиться с формированием новообразования } Теория генетических мутаций } Теория вирусных онкогенов } Эпигенетическая теория } Теория отказа иммунного надзора. 4-хстадийный канцерогенез: } Инициация – первичное воздействие канцерогенного фактора на клетку с возникновением потенциально трансформирующего изменения клеточных онкогенов и несанкциорованного выключения генов-супрессоров, генов, вызывающих апоптоз и активизации генов, препятствующих апоптозу } Промоция – опухолевая трансформация клетки при повторном воздействии на клетку канцерогена или промотора } Уклонение трансформированных клеток от дальнейшей дифференцировки при несанкционированной активности генов некоторых клеточных микроРНК, при отсутствии цитокинов, необходимых для дифференцировки. В результате непрерывной пролиферации и подавления апоптоза образуется стволовая линия клеток } Опухолевая прогрессия – частая смена стволовых линий в силу генетической нестабильности, отсутствие реакции на стимулы микроокружения => нарушение морфологических характеристик ткани (клеточный и тканевой атипизм). Признаки злокачественности опухоли } Неконтролируемое размножение } Нарушение дифференцировки } Дисплазия
|
|||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-14; просмотров: 598; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.117.75.10 (0.029 с.) |