Ведущее звено в общем патогенезе – детерминирующий (определяющий) механизм заболевания.

Монокаузализм - механистическое учение о развитии инфекционных болезней, рассматривавшее в качестве их причины лишь проникновение возбудителей ворганизм человека и не учитывавшее индивидуальной восприимчивости организма и условий его жизни.

Кондиционализм (от лат. conditio — «условие») — философское учение, заменяющее понятие причины понятием комплекса условий. Учение получило распространение не только в философии, но и в биологии, медицине и психологии. Сторонники учения ставят под вопрос значение и необходимость поиска объективных причин явлений; болезней в медицине. И вместо этиологических факторов изучаются комплексы условий.

Конституционализм — направление в медицине, согласно которому решающее значение для возникновения и течения болезни имеют определенные особенности конституции организма, обусловленные неполноценностью его генотипа и передающиеся из поколения в поколение

Психосоматика (др.-греч. ψυχή — душа и σῶμα — тело) — направление в медицине (психосоматическая медицина) и психологии, изучающее влияние психологических факторов на возникновение и течение соматических (телесных)заболеваний.

В рамках психосоматики исследовались и исследуются связи между характеристиками личности (конституциональные особенности, черты характера и личности, стили поведения, типы эмоциональных конфликтов) и тем или иным соматическим заболеванием.

Популярно мнение (в том числе в альтернативной медицине), что все болезни человека возникают по причине психологических несоответствий и расстройств, возникающих в душе, в подсознании, в мыслях человека.

-Роль причин и условий в возникновении болезни. Классификация болезне­творных факторов внешней среды.

Факторы внешней среды делятся на естественные и искусственные. К важнейшим естественным факторам, оказывающим воздействие на человека, относятся газовый со­став воздуха, барометрическое давление, температура, влажность, состав воды и т.д. Ис­кусственные факторы возникают в процессе хозяйственной или профессиональной дея­тельности человека. Это загрязнение воздуха, воды, вибрация, шум, электрический ток, электромагнитные поля и т.д. Живые организмы, в том числе и человек, в процессе эво­люции в определенной мере адаптировались к воздействию естественных факторов (за исключением экстремальных ситуаций). К влиянию же искусственных факторов челове­ческий организм мало приспособлен и реакция его в зависимости от характера, уровня, продолжительности воздействия этих факторов и реактивности самого организма может быть различной: от незначительных отклонений в состоянии здоровья до развития болез­ни и даже смерти при крайних степенях воздействия.

При воздействии факторов внешней среды, имеющих патогенный характер, в организме возникает специфическое повреждение, отражающее характеристики эк­зогенного фактора. Повреждающие реакции приводят к нарушению функциональных систем, в ответ на что в организме формируются компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на восстановление нарушенных функций организма. Иногда, возникающие компенсаторно-приспособительные механизмы не имеют положитель­ного значения для организма и могут приводить к появлению новых повреждающих реакций, что ведет к формированию «порочного круга» патогенеза.

-Патогенез. Фазы, основные закономерности патогенеза. Причинно- следственные связи. Понятие о порочном круге. Значение понимания патогенеза для лечения заболеваний.

Патогенез (греч. παθος — страдание, болезнь и γενεσις — происхождение, возникновение) — механизм зарождения и развития болезни и отдельных её проявлений. Рассматривается на различных уровнях — от молекулярных нарушений до организмом в целом. Изучая патогенез, медики выявляют, как, каким образом развивается болезнь.

Эволюция учения о патогенезе — крайне важная часть развития медицины в целом. Именно наличие описания патогенетических процессов, на различных уровнях, позволяло всё глубже проникать в причины развития заболеваний и подбирать для них все более эффективную терапию. Вопросы патогенеза изучаются патологической физиологией, патологической анатомией, гистологией и биохимией, любая медицинская специальность не обходится без рассмотрения вопросов патогенеза. И хотя количество типовых патогенетических процессов ограниченно, но их сочетания и соотношения выраженности их течения формируют уникальные клинические картины для множества известных заболеваний.

Зная типовые патогенетические реакции, их течение и взаимодействие между собой, становится возможным назначение адекватной терапии, даже в тех случаях, когда диагноз заболевания ещё не установлен, но патологические изменения, происходящие в организме, чётко определяются. Таким образом, стала возможной стабилизация состояния больного до момента установки диагноза и начала этиотропной терапии. Главное звено

Это процесс, необходимый для развёртывания остальных и определяющий специфику болезни[1]. На его своевременной ликвидации основано патогенетическое лечение, так как при этом болезнь не будет развиваться. Периоды Латентный (в инфекционных болезнях — инкубационный); Продромальный; Выраженных клинических признаков; Исход. Патогенез (pathos – болезнь, страдание; genesis – происхождение, рождение) – механизмы заболевания.

Ведущее звено в общем патогенезе – детерминирующий (определяющий) механизм заболевания.

Причинно-следственные отношения в патогенезе – последовательный ряд механизмов болезни, в котором каждое патологическое явление по отношению к предыдущему является следствием, а по отношению к последующему – причиной. Причинно-следственная связь является одной из форм проявления всеобщей универсальной связи в патологии.

Порочный круг в патогенезе – замкнутый цикл патологических процессов, образующийся по принципу причинно-следственных отношений.

Прямое действие этиологического фактора – непосредственное действие чрезвычайного раздражителя на организм.

Рефлекторное действие этиологичекого фактора – действие чрезвычайного раздражителя на организм, опосредованное через рецепторы нервной системы.

Местные реакции повреждения (локализация) – ограничение болезненных явлений, связанное со специфичностью рефлексогенных зон, их избирательностью и реактивностью.

Общие реакции повреждения (генерализация) – распространение болезненных явлений, связанное с нарушением общей реактивности.

Общий патогенез болезней представляет собой универсальные механизмы нарушения жизнедеятельности на разных уровнях интеграции организма (молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном).

Нарушение функций различных органов происходит по общим механизмам независимо от формы болезни. Так, воспаление лёгких, почек, миокарда, суставов и т.д. характеризуется типовым механизмом "разрушительного процесса" (И.М. Сеченов) в органах и тканях и относится к неспецифическим нарушениям. Однако неспецифические механизмы развития болезней проявляются расстройствами специфических функций клеток и органов, например, мозга, сердца, почек, печени и др.

Патогенез как патологическая саморегулирующаяся система отражает общие закономерности развития биологических процессов на новом уровне, не обеспечивающем сохранение гомеостаза.

ИНДИВИДУАЛЬНАЯ АДАПТАЦИЯ (от лат. individuum — неделимое, особь) — индивидуальные приспособления, обусловленные наследственными (генотппическими) факторами или же являющиеся результатом ненаследственной (фопотипической) реакции организма па изменившиеся условия существования

Гипертензия, воспаление, лихорадочные состояния, аллергии и т.д.

Предболезнь (син. преморбидное состояние) — состояние организма на грани здоровья и болезни, могущее либо перейти в выраженную форму какой-либо болезни, либо через некоторое время закончиться нормализацией функций организма.

Патогенное действие электрического тока на организм определяется разны­ми факторами, в том числе:

Параметрами тока - сила тока, время воздействия, сопротивление тканей - за­висимость прямая; частота тока - зависимость обратно пропорциональная. Установ­лено, что при напряжении электрического тока до 450-500 вольт более опасен пере­менный ток, а при более высоком напряжении - постоянный.

Состоянием самого организма - например, наличие заболеваний, особенно со­провождающихся гипоксией, повышает опасность поражения электрическим током.

Состоянием окружающей среды - повышенная влажность, высокая темпера­тура окружающей среды (перегревание) - увеличивают степень электротравмы, по­этому в горячих цехах по возможности пользуются током пониженного напряжения. Поражение электрическим током сильнее при повышенном содержании кислорода в окружающей среде.

Электрический ток действует как местно, повреждая ткани в местах его прохо­ждения, так и рефлекторно (общебиологическое действие).

При прохождении электрического тока через организм от места входа к месту вы­хода образуется так называемая петля тока. Менее опасной является нижняя петля (от ноги к ноге), более опасной - верхняя петля (рука - рука) и самая опасная - полная пет­ля (обе руки и обе ноги), т.к. в этом случае электрический ток обязательно проходит через сердце, что приводит к тяжелым нарушениям сердечной деятельности.

Отморожение - это местное действие низкой температуры. Существует четыре степени отморожения: I - ознобление; П - появляются пузыри; III - сопровождается некрозом кожи; IV - омертвение глубжележащих тканей вплоть до ампутации.

Омертвение тканей при отморожении закономерно ограничивается голеностопным и лучезапястным суставами, в исключительно редких случаях распространяется выше, но никогда не переходит границ коленного и локтевого сустава. Экстремальные состояния при отморожении имеют сложный механизм, обусловленный специфическим синдромом и септическим состоянием, часто осложняющим тяжелые формы отморожения.

Патогенное действие относительно низких температур внешней среды значительно усиливается в периоды повышенной влажности воздуха, сопровождающейся ветром (весной, осенью), которые нарушают механизмы терморегуляции. Многими исследователями четко установлена чрезвычайно неблагоприятная роль алкогольного опьянения. Оно занимает первое место в числе факторов, способствующих развитию охлаждения тела.

Удержание постоянной температуры тела в физиологической фазе общего охлаждения человека является результатом, с одной стороны, уменьшением отдачи тепла наружу, с другой - повышения его продукции путем интенсификации биохимических процессов. Повышение тонуса мышц и рефлекторная дрожь, повышение окислительных процессов во внутренних органах, особенно в печени, направлены на компенсаторное повышение теплообразования.

Этому способствует мобилизация углеводов из депо гликогена в печени и мышцах. Все указанные механизмы естественной терморегуляции способны (хотя и в очень небольшой мере и на короткие сроки) предотвратить вторую фазу гипотермии, т. е. общую холодовую травму и ее экстремальные состояния.

Патологическое состояние при охлаждении тела включает расстройство функций систем и органов человека, обусловленное нарушениями их кровоснабжения. Особое значение приобретает нарушение кровообращения головного мозга, регулирующего функциональную активность и жизнедеятельность человека.

Пусковой механизм возникновения расстройств - стойкое падение внутренней температуры до уровня так называемого биологического нуля, к которому наиболее чувствителен мозг, что проявляется у пострадавших в резкой сонливости, угнетении сознания, нарушении речи, отсутствии мимики. При дальнейшем охлаждении наступает смертельная гипотермия. Принципиально важно, что болезненные расстройства и смерть от действия низкой температуры протекают без оледенения тканей и замерзает, таким образом, уже труп. Первая помощь при охлаждении тела - скорейшее восстановление нормальной температуры тела пострадавшего.]

-Болезнетворное воздействие факторов внешней среды: действие высоких температур. Ожоговая болезнь.

Ожоговая болезнь развивается при обширных, особенно глубоких ожогах. Характеризуется динамически протекающими и местными, и общими нарушениями в организме. Обширность некомпенсируемой утраты кожного покрова, зоны раздражения, интоксикации, хронического воспаления — отличительные особенности ожоговой раны при развитии ожоговой болезни.

В развитии ожоговой болезни выделяют следующие стадии: ожоговый шок (или стадия первичных реакций систем организма на термическую травму), ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксемия, ожоговое истощение, реконвалесценция.

- Ожоговый шок протекает в две стадии: эректильная (самая выраженная и длительная среди всех видов шока) и торпидная. Шок характеризуется выраженными поведенческими, гемодинамическими, дыхательными и метаболическими расстройствами. Последние возникают в ответ на мощное раздражение различных рецепторов, особенно ноцицепторов, а также плазмо- и кровопотерю, токсические и физиологически активные вещества.
- Токсемия характеризуется интенсивным образованием в организме, особенно в его повреждённых тканях, и распространением по нему различных токсических веществ (промежуточных продуктов обмена веществ, полипептидов, пептидов, в том числе молекул средней массы и т.д.).

- Септикотоксемия характеризуется развитием инфекционных процессов в разных органах и тканях обожжённого больного, наличием микроорганизмов и их токсинов в различных биосредах организма (крови, тканях, органах, в том числе и жизненно важных), прогрессирующим снижением активности иммунной системы (возникновением вторичных иммунодефицитов) и развитием разнообразных метаболических, структурных и физиологических нарушений).
- Истощение развивается в условиях длительно незаживающей ожоговой раны и вследствие выраженных и прогрессивно нарастающих дистрофических процессов как в первично повреждённых тканях, так и во многих тканях и органах, вторично вовлечённых в патологический процесс. Истощение характеризуется развитием необратимых метаболических и структурных процессов на различных уровнях организации тяжело обожённого организма.

- Реконвалесценция возможна только при условии закрытия ожоговых дефектов кожи и слизистых оболочек, а также восстановления ведущих метаболических и физиологических процессов.
Гибель организма может наступить в любую стадию ожоговой болезни (чаще всего она происходит в стадию ожогового шока).

При выздоровлении обожённого развивается стойкий иммунитет к действию различных микроорганизмов.
Ведущие патогенетические факторы при ожоговой болезни — избыточная афферентация в ЦНС, гипоксия смешанного типа, расстройства нейро-гуморальноиммунной регуляции основных систем жизнеобеспечения организма (кровообращения, крови, дыхания, выделения, детоксикации, пищеварения), развитие плазмопотери, сгущения крови, задержки Na+ в клетках, выход К+ из клеток, метаболического или смешанного ацидоза, аутоинтоксикации, аутосенсибилизации, иммунодефицита, а также активизация катаболических процессов и снижение анаболических процессов, формирование и нарастание почечной, печёночной, дыхательной и сердечной недостаточности и т.д.

-Перегревание. Солнечный и тепловой удар. Механизмы развития

-Тепловой удар — своеобразная форма гипертермии. Это своеобразие заключается в остроте развития гипертермии с быстрым достижением опасных для жизни значений температуры тела (ректальной) 42-43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии. Причины теплового удара • Действие теплового фактора высокой интенсивности. • Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды. Патогенез теплового удара Перегревание организма после кратковременной (иногда клинически не определяемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции и интенсивному нарастанию температуры тела. Последняя имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Следовательно, тепловой удар — гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.

Тепловой удар сходен со стадией декомпенсации механизмов терморегуляции при гипертермии, но с быстрым истощением адаптивных механизмов. Тяжесть течения, как правило, более выражена, чем при гипертермии. В связи с этим летальность при тепловом ударе достигает 30%.

Интоксикация при тепловом ударе Интоксикация организма при тепловом ударе (как и на стадии декомпенсации гипертермии) — существенное и закономерное звено его патогенеза. При этом степень интоксикации коррелирует с величиной нарастания температуры тела. Патогенез интоксикации представлен на рисунке.

Основные токсины, накапливающиеся при гипертермии и тепловом ударе. • Аммиак и его производные (как результат повышенного протеолиза, нарушенной экскреторной функции почек и протеосинтетической функции печени). • Продукты нарушенного липидного обмена (КТ, эпоксиды, липопероксиды, гидроперекиси липидов, их альдегиды и др.). • Токсичные молекулы средней массы (500-5000 Д): полиамины, олигосахара, олигопептиды, гликопротеины и др.

Интоксикация организма при тепловом ударе сопровождается: • гемолизом эритроцитов, • повышением проницаемости стенок микрососудов, • нарушениями гемостаза: увеличением вязкости крови, развитием системной гиперкоагуляции, микротромбоза и синдрома ДВС; • расстройством микрогемоциркуляции. О важной роли интоксикации в патогенезе теплового удара свидетельствует факт отставленной во времени смерти пострадавших: большинство из них погибают через несколько часов после прекращения действия чрезмерного тепла, когда температура тела приближается к нормальному диапазону.

-Cолнечный удар, являясь одной из форм гипертермических состояний, имеет ряд отличий от гипертермии как по причине, так и по механизмам развития.. Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукцион-ного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь организм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом. Патогенез солнечного удара — комбинация механизмов гипертермии и собственно солнечного удара. Ведущими являются различные поражения ЦНС. • Нарастающая артериальная гиперемия головного мозга. Причины: - Повышение температуры мозга под влиянием инфракрасного (теплового) излучения солнечного света. - БАВ, образующиеся непосредственно в ткани мозга: кинины, аденозин, ацетилхолин и др. Длительное действие тепла и различных вазодилататоров снижает нейро- и миогенный тонус стенок артериол с развитием патологической (!) формы артериальной гиперемии по нейромиопаралитическому механизму. Артериальная гиперемия ведёт к увеличению кровенаполнения ткани. Для мозга, находящегося в замкнутом пространстве костного черепа, это означает его сдавление. • Увеличение (в условиях артериальной гиперемии) лимфообразования и наполнения лимфатических сосудов избытком лимфы, что ведёт к нарастанию сдавления вещества головного мозга. • Прогрессирующая венозная гиперемия мозга. Её причиной является сдавление мозга, в том числе находящихся в нём венозных сосудов и синусов. В свою очередь, венозная гиперемия приводит к развитию гипоксии мозга, отёку мозга и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций. • Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга. Это потенцирует декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов. При тяжёлых изменениях в мозге пострадавший теряет сознание, развивается кома. Учитывая интенсивное нарастание гипертермии и нарушений жизнедеятельности организма, солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.

-Действие измененного барометрического давления на организм. Компенса­торные и декомпенсаторные реакции. Патогенное действие барометрического давления на организм обусловлено рез­кими изменениями (перепадами) атмосферного давления, что чаще всего наблюдается в условиях профессиональной деятельности (летчики, альпинисты, кессонщики, водолазы).

Действие пониженного атмосферного давления, в зависимости от характера подъе­ма на высоту может приводить к развитию горной или высотной болезни. С действием высокого атмосферного давления связано возникновение кессонной болезни.

Горная болезнь - патологическое состояние, развивающееся у людей в услови­ях высокогорья вследствие падения парциального давления атмосферных газов, главным образом кислорода и углекислого газа. Первые симптомы горной болезни возникают на высоте 2700-3000 метров над уровнем моря. При подъеме на высоту на человека действуют такие патогенные факторы как снижение парциального давления 0₂ и С0₂, снижение атмосферного давления, понижение температуры окружающей среды, радиация (УФ излучение), физическая нагрузка. Понижение атмосферного давления приводит к расширению газов, находящихся в естественных полостях орга­низма (желудочно-кишечный тракт, суставные полости, придаточные пазухи носа, барабанная полость, легкие). Это приводит к раздражению чувствительных оконча­ний и появлению болевого синдрома. В некоторых случаях может возникать тканевая эмфизема (скопление газов под кожей) в результате ухудшения растворимости газов. Снижение парциального давления 0₂ в окружающей среде приводит к нарушению газообмена (диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану), что приво­дит к снижению парциального давления 0₂ в крови (гипоксемия) и кислородному голоданию клеток и тканей (гипоксия) В клетках активируется анаэробный гликолиз, возникает метаболический ацидоз (накапливается молочная кислота), в ответ на что активируется бикарбонатная буферная система крови. В ходе компенсации метабо­лического ацидоза образуется избыток С0₂ (газовый ацидоз). Избыток С0₂ и ионов водорода активирует дыхательный центр, развивается одышка (гипервентиляция) в результате которой происходит потеря С0₂ (гипокапния), возникает газовый алкалоз, который является причиной остановки дыхания и гибели человека. Высотная болезнь - это патологическое состояние, которое возникает остро, при быстром подъеме на значительную высоту в негерметичном летательном аппара­те или в случае повреждения защитного скафандра. Быстрое перемещение из области нормального атмосферного давления в области низкого давления приводит к резкому декомпрессионному синдрому - расширению газов, содержащихся в полостях орга­низма и переходу растворенных газов в газообразное состояние. При уменьшении атмосферного давления понижается температура кипения жидкостей. На высоте бо­лее 19 км, где барометрическое давление меньше упругости насыщенных паров, про­исходит «закипание» межтканевой жидкости и крови (газовая эмболия). Образовав­шиеся пузыри газов блокируют работу сердца и циркуляцию крови, что нарушает работу жизненно важных органов. Кессонная болезнь (или декомпрессионная болезнь) - патологическое состояние, которое развивается следствие образования в крови и тканях пузырьков газа при быстром перемещении из области высокого атмосферного давления в область нормального. При погружении на глубину возникает компрессионный эффект - это объемное сжатие, обу­словленное равномерным повышением сил механического давления на органы и ткани. Чем выше атмосферное давление, тем лучше растворяется кислород и, особенно, азот. При давлении 4-8 атмосфер и вдыхании азото-кислородной смеси вызывает токсическое действие кислорода и азота, повышенное содержание которых в крови и тканях вызывает наркотическую реакцию. При понижении окружающего давления (выход из кессона, подъем с глубины) газовое динамическое равновесия нарушается, ткани, и жидкости ор­ганизма оказываются пересыщенными газами, и, прежде всего, азотом. Происходит про­цесс десатурации (переход растворенных газов в газообразное состояние), возникает га­зовая эмболия (образование пузырьков газа в тканях и жидкостях организма). Это суще­ственно нарушает циркуляцию крови. Форменные элементы крови оседают на поверхно­сти пузырьков, вязкость крови увеличивается, что приводит к формированию аэротром­бов - основой которых является газ, а капсулой - тромботическая масса. Это приводит к стойким нарушениям системы кровообращения. Тяжесть заболевания определяется вели­чиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме. При тяжелой форме у больных развиваются симптомы поражения ЦНС (парезы и параличи конечностей), сердечно-сосудистой и дыхательной систем

-Механизм действия ионизирующей радиации. Лучевая болезнь, виды, пато­генез Ионизация, создаваемая излучением в клетках, приводит к образованию свободных радикалов. Свободные радикалы вызывают разрушения целостности цепочек макромолекул (белков и нуклеиновых кислот), что может привести как к массовой гибели клеток, так и канцерогенезу и мутагенезу. Наиболее подвержены воздействию ионизирующего излучения активно делящиеся (эпителиальные, стволовые, также эмбриональные) клетки. Лучева́я боле́знь — заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующаяся симптомокомплексом, зависящим от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника радиоактивных веществ, распределения дозы во времени и теле человека. Острая и хроническая. Выделяют 6 линий патогенеза ОЛБ: 1радиационная токсемия — действие радиотоксинов и продуктов радиолиза воды на организм; лежит в основе клиники начального периода ОЛБ (симптомы интоксикации) 2 цитостатический эффект — потеря способности стволовых клеток к делению; лежит в основе агранулоцитарного, геморрагического и анемического синдромов; 3 радиационный капиллярит (при облучении более 7 Гр) 4функциональные расстройства (нарушение нейрогуморальной регуляции ведет к развитию вегетативно-сосудистых кризов) 5склерозирование (замещение функциональной ткани органов на соединительную) 6 малигнизация (следствие онкомутагенного влияния радиации).

-Гипоксия. Классификация гипоксий. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксиях. Нарушение обмена веществ при гипоксиях.

Гипоксия - типовой патологический процесс недостатка кислорода в тканях, что возникает в результате нарушения как доставки 0₂ к тканям, так и использования его в них, т.е. тканевого дыхания. Следствием гипоксии является нарушение образо­вания энергии.

Различают следующие виды гипоксии: Экзогенный вид - связан с недостатком кислорода в^ вдыхаемом воздухе при" нормальном или пониженном (горная болезнь) барометрическом давлении. Эндогенный вид - гипоксия, возникающая при патологических процессах в ор­ганизме:

Респираторный (дыхательный) тип - возникает в результате нарушения ап­парата внешнего дыхания (заболевания бронхов и легких), нарушения легочного крово­тока, понижения возбудимости дыхательного центра (отравления, инфекции, травмы го­ловного мозга). Снижается поступление 0₂ в кровь (гипоксемия), т.к. выдох неполноце­нен - накапливается С0₂ (гиперкапния), возникает газовый ацидоз и одышка.

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип - возникает при снижение рабо­ты сердца, что приводит к снижению доставки 0₂ к тканям. Наблюдается при всех забо­леваниях сердца, ведущих к сердечной недостаточности (гипертензиях, ИБС, миокарди­ты, пороки развития и т.д.), а так же при резком снижении тонуса сосудов (шок, коллапс). Содержание 0₂ в артериальной крови может быть нормальным, а в венозной - снижается (артерио-венозная разница по кислороду резко увеличивается).

Гемический (кровяной) тип - характеризуется снижением кислородной емкости крови. Возникает при кровопотерях, уменьшении гемоглобина и эритроци­тов (различные анемии), при снижении способности гемоглобина связываться с 0₂ (отравления угарным газом, нитратами, цианидами и др.).

Тканевой тип - нарушение использования кислорода тканями в результате блокады ферментов окислительного фосфорилирования. Возникает при некоторых отравлениях, блокирующих ферменты тканевого дыхания и заболеваниях, нарушаю­щих процессы окисления и фосфорилирования в клетках (патология щитовидной же­лезы, гипофиза, опухоли, авитаминозы и т.д.).

В патологических условиях чаще наблюдается смешанный тип гипоксии (со­четание различных видов). При любой гипоксии в организме возникает комплекс за­щитно-приспособительных реакций срочного и долговременного характера. К сроч­ным адаптивным реакциям следует отнести увеличение легочной вентиляции (одыш­ка), тахикардию, увеличение скорости кровотока и повышение МОК, перераспреде­ление крови, спазм сосудов, относительный эритроцитоз, повышение ОЦК и др. Дол­говременные адаптивные реакции связаны с гиперпластическими (морфологически­ми) изменениями в тканях и системах транспорта кислорода - гипертрофия миокар­да, абсолютный эритроцитоз, увеличение сродства к кислороду и т.д.

-Нарушение периферического кровообращения. Ишемия, тромбоз, эмболия. Причины, механизмы развития, последствия

Ишемия - местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа. нарушение центральной гемодинамики (изменения артериального давления, сердечного ритма) кровопотеря\ локальный спазм артерии\ атеросклероз \тромбоз и эмболия\ сдавление артерии извне, например, опухолью \заболевания крови

Тромбоз прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Причины стаз крови — замедление кровотока; гиперкоагуляция и ингибирование фибринолиза; повреждение эндотелия сосудистой стенки.

Эмболия - перенесение током крови или лимфы различных частиц, не встре­чающихся в сосудистом русле и закрытия ими просвета сосуда.

Виды эмболии: а) экзогенная - воздушная и газовая. Воздушная эмболия воз­можна при повреждении крупных не спадающих вен, где вследствие присасывающе­го действия грудной клетки создается отрицательное давление. Газовая эмболия воз­никает при кессонной, высотной болезнях

б) эндогенная - тканевая, жировая, тромбоэмболия, бактериальная, паразитар­ная и др.

Клинические проявления эмболии связаны со значимостью закупоренного сосу­да и функциональными особенностями коллатерального кровообращения.

-Наследственные и приобретенные иммунодефицитные состояния.

Иммунодефицитные состояния (ИДС) – это состояния, характеризую-щиеся снижением активности или неспособностью организма к эффективно-му осуществлению реакций клеточного и/или гуморального звена иммуните-та. По происхождению все ИДС подразделяются на: - физиологические; - первичные (наследственные, врожденные). Они являются результатом генетического дефекта, обусловливающего нарушения процессов про-лиферации, дифференцировки и функционирования клеток иммуноком-петентной системы; - вторичные (приобретенные в постнатальном периоде). Развиваются под влиянием различных факторов физического или биологического харак-тера. По преимущественному повреждению клеток иммунокомпетентной систе-мы различают 4 группы ИДС: - с преимущественным повреждением клеточного иммунитета (Т-зависимые, клеточные); - с преимущественным повреждением гуморального иммунитета (В-зависимые, гуморальные); - с поражением системы фагоцитоза (А-зависимые); - комбинированные, с поражением клеточного и гуморального звеньев иммунитета

-Аллергия и иммунитет. Общность и различия. Классификация аллергиче­ских состояний.

АЛЛЕРГИЯ - гиперчувствительность (патологическая) сенсибилизированного ор­ганизма, проявляющаяся в виде повреждения и вызванных им патологических реакций в ответ на повторный контакт с аллергеном (АГ) и образования комплекса анти- ген+антитело (АГ+АТ).

Аллергия является одной из форм иммунологического реагирования (РТР) и вместе с другими формами ИР (иммунитет, толерантность, иммунологическая память) служит поддержанию постоянства внутренней среды в условиях постоянных соматических му­таций, старения клеток, внешней антигенной агрессии (генетическая чистота).

Общность аллергии и иммунитета - единая основа ИР - образование комплекса АГ+АТ. Но при иммунитете следствием образования комплекса АГ+АТ будет нейтра­лизация АГ, быстрое его поглощение и разрушение фагоцитами и выведение из орга­низма - защитная реакция. При аллергии, кроме обязательного образования комплекса АГ+АТ клеточного или гуморального типа, в реализации процесса принимает участие ансамбль неспецифических медиаторов - гиперэргическое воспаление с повреждением клеток и тканей организма.

Тип	Антиген	Антитело	Особенности патогенеза	Основные нозоло­гические формы
I - реа­гиновый (анафи­лактиче­ский)	Экзогенный, свободно циркули­рующий, полный или гаптен	Иммуноглобу­лины с высо­кой клеточной афинностью (у человека IgE, G4)	Образование комплекса Ig + АГ происходит на тучных клетках и базо- филах крови с выделе­нием медиаторов(без участия комплемента)	Анафилактиче­ский шок, атопи- ческие реакции: бронхиальная ас­тма, поллинозы, отек Квинке и др.
II - цитотоксический	Фиксиро­ванный ком­понент мем­бран собст­венных кле­ток орга­низма	Иммуноглобу­лины класса G, М циркулирую­щие	Цитолиз клеток, на мембране которых об­разовался комплекс Ig + АГ	Аллергический агранулоцитоз, тромбоцитопении, гломерулонефриты, лекарственная ал­лергия
III - иммуноком плекс- ный	Экзогенный, свободно циркули­рующий в большой дозе	Иммуноглобу­лины класса G, М, преципити- рующие, циркулирую­щие	Образование крупно- и среднемолекулярных иммунных комплексов в крови,гиперактивация системы комплемента и развитие васкулита	Сывороточная болезнь, феномен Артюса
IV – клееточно опосре- дованный	Чужеродные или изме­ненные соб­ственные клетки, фик­сированный	Клон сенсиби­лизированных Т-лимфоци-тов (Тгзт)	Образование комплекса Тгзт+ АГ с выделением лимфокинов	Контактный дерма­тит, бактериальная аллергия, аутоал- лергия, реакция отторжения транс­плантата

-Анафилакси<