1) обширных ожогах
| 2) рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии
|
3) лейкозах
| 4) уремии
|
5) вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах
| 6) злокачественных опухолях
|
7) газовой эмболии
| 8) септических состояниях
|
9) почечных артериальных гипертензиях
|
Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
1) изоляционный (изоляция Аг от клеток иммунной системы)
| 2) макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов к лимфоцитам)
|
3) хелперный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑хелперов)
| 4) гипериммунный (уничтожение чужеродного Аг Ig и T-лимфоцитами)
|
5) клональный (гибель или удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка Аг плода)
| 6) супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑супрессоров)
|
7) рецепторный (блок или утрата рецепторов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов)
|
Первичными иммунодефицитами являются: (5)
1) синдром «ленивых» лейкоцитов и моноцитопении (синдром Шедьяка ‑ Хигаси)
| 2) отсутствие стволовых кроветворных клеток
|
3) гипоплазия тимуса (синдром ДиДжорджи)
| 4) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте
|
5) агаммаглобулинемия Брутона
| 6) гипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации B-лимфоцитов в плазматические клетки
|
7) синдром Шедьяка ‑ Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов
| 8) синдром Кляйнфелтера
|
Иммунодефициты являются следствием недостаточности: (5)
1) антителообразования
| 2) фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов
|
3) фагоцитоза с участием гранулоцитов
| 4) T-лимфоцитов
|
5) системы комплемента
| 6) ИЛ
|
7) лизоцима
| 8) трансферрина
|
Мишенями вируса СПИД являются: (5)
1) B-лимфоциты
| 2) T-киллеры 5) макрофаги 7) яйцеклетки
|
3) T-хелперы
| 4) T-супрессоры 6) сперматозоиды
|
8. Реакция «Трансплантат против хозяина» заключается в том, что иммуноциты трансплантата повреждают клетки реципиента: (1)
9. К основным клиническим вариантам реакции «Трансплантат против хозяина» относят: (2)
1) синдром Кляйнфелтера
| 2) болезнь Аддисона – Бирмера
|
3) болезнь малого роста (рант‑болезнь)
| 4) гомологичная болезнь
|
Аутоагрессивные иммунные реакции являются ключевым звеном патогенеза: (4)
1) атопической формы бронхиальной астмы
| 2) инфекционной формы бронхиальной астмы
|
3) гломерулонефрита стрептококкового происхождения
| 4) посттравматического «симпатическое» повреждения глазного яблока
|
5) «сенного» ринита
| 6) сывороточной болезнь
|
7) ревматических заболеваний
|
К клеткам, тканям и органам, содержащим чужеродные для собственной иммунной системы аутоантигены относятся: (4)
1) щитовидная железа
| 2) хрусталик глаза
|
3) клетки надкостницы
| 4) нервные клетки
|
5) сперматозоиды
| 6) клетки капсулы почек
|
7) клетки миокарда
|
К типовым формам нарушения иммунитета относятся: (3)
1) гипотрофия тимуса
| 2) лимфоаденопатии
|
3) иммунодефицитные состояния
| 4) патологическая толерантность
|
5) лимфолейкоз
| 6) реакция «трансплантат против хозяина»
|
Важным отличием антигенпредставляющих клеток иммунной системы от других клеток, обладающих фагоцитарной активностью является: (1)
1) неспособность к завершённому фагоцитозу
| 2) более высокая фагоцитарная активность
|
3) наличие фагоцитарной активности только в кооперации с Т- и B-лимфоцитами
| 4) способность передавать информацию о чужеродном Аг Т- и B-лимфоцитами
|
14. Развитие реакции «трансплантат против хозяина» обеспечивают клетки: (1)
1) стромы
| 2) крови, содержащиеся в пересаженном органе
|
3) иммунной системы, находящиеся в тканях
| 4) имеющие гены главного комплекса гистосовместимости
|
15. Для врождённой агаммаглобулинемии Брутона характерны следующие признаки: (4)
1) встречается только у мальчиков
| 2) больные подвержены вирусной инфекции
|
3) число лимфоцитов в периферической крови и их реакция на фитогемагглютинин не отличаются от нормы
| 4) количество плазматических клеток в организме значительно снижено
|
5) содержание IgG в периферической крови не отличается от нормы, а IgA и IgM — незначительно снижено
| 6) содержание IgG в периферической крови снижено примерно в 10 раз, IgA и IgM — в 100 раз
|
16. Повышениие содержания Ig в сыворотке крови, активация пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах, наличие в сыворотке крови высокого титра АТ, реагирующих с Аг организма характерно для: (1)
1) анафилаксии
| 2) состояний иммунной аутоагрессии
|
3) иммунодефицитных состояний
| 4) гиперчувствительности замедленного типа
|
17. Без предварительной иммунодепрессии можно пересаживать аллотрансплантаты: (2)
1) роговицы глаза
| 2) почки
|
3) костныого мозга
| 4) хряща
|
К иммунодефицитным состояниям с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета относятся: (2)
1) синдром ДиДжорджи
| 2) синдром Шедьяка ‑ Хигаси
|
3) синдром Вискотта ‑ Олдрича
| 4) синдром Луи‑Бар
|
19. Для синдрома ДиДжорджи характерны: (5)
1) врождённый характер патологии
| 2) генетический характер патологии
|
3) недоразвитие тимуса
| 4) дефекты структуры и функции паращитовидной железы
|
5) отсутствие (или значительное снижение) реакции гиперчувствительности замедленного типа
| 6) отсутствие гуморальных АТ
|
7) гипокальциемия
| 8) гиперкальциемия
|
Снижение эффективности фагоцитоза наблюдается в условиях: (2)
1) лейкопении
| 2) активации симпатикоадреналовой системы
|
3) активации системы комплемента
| 4) дефицита опсонинов
|
ПФ, в вопросе не указано числ правильных ответов. ЭГ
21. Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть:
1) избыточное количество глюкокортикоидов в крови
| 2) умеренное повышение температуры тела
|
3) недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов
| 4) гипергаммаглобулинемия
|
XII. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ИММУНОГЕННОЙ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА (АЛЛЕРГИЯ)
К медиаторам аллергических реакций немедленного типа относят: (4)
1) лизоцим
| 2) гистамин
|
3) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов
| 4) гаптены
|
5) лейкотриены
| 6) кинины
|
7) серотонин
|
Для состояния сенсибилизации характерны: (2)
1) высыпания на коже
| 2) мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых
|
3) местный отёк ткани
| 4) увеличение титра специфических Ig и/или числа T-лимфоцитов
|
5) расстройства системы кровообращения и дыхания
| 6) отсутствие внешних признаков
|
С целью неспецифической десенсибилизации организма при аллергических реакциях используют: (3)
1) антигистаминные препараты
| 2) повторное введение малых, постепенно возрастающих доз аллергена
|
3) общую анестезию (наркоз)
| 4) кортикостероидные препараты
|
5) заменное переливание крови
| 6) плазмаферез (устранение из периферической крови Ig
|
Состояние сенсибилизации организма после устранения клинических признаков аллергии сохраняться: (1)
1) 14 — 25 дней
| 2) несколько месяцев
|
3) 1 — 2 года
| 4) многие годы
|
Специфическую гипосенсибилизацию организма при аллергических реакциях проводят: (1)
1) парентеральным введением того антигистаминного препарата, который устраняет аллергическую реакцию у данного пациента
| 2) применением кортикостероидных препаратов
|
3) повторным инъецированием малых, постепенно возрастающих доз аллергена
| 4) введением анестетика в место последнего попадания аллергена в организм
|
Особенностями аллергических АТ являются: (3)
1) возможность образования их при воздействии физических факторов
| 2) невозможность образования их при воздействии физических факторов
|
3) высокая цитофильность их
| 4) их низкая цитофильность
|
5) относятся только к IgЕ
| 6) относятся к IgЕ, а также к особым фракциям IgG и IgМ
|
Бронхоспазм при аллергии вызывают: (3)
1) норадреналин
| 2) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов
|
3) гистамин
| 4) гиалуроновая кислота
|
5) лейкотриены С4, D4, Е4
| 6) компоненты комплемента С3а и С5а
|
К аллергическим реакциям немедленного типа относятся: (3)
1) реакция нейтрализации биологически активных веществ
| 2) инфекционно‑аллергические реакции (туберкулинового типа)
|
3) анафилактические и атопические реакции
| 4) реакции, вызываемые иммунными комплексами
|
5) цитолитические аллергические реакции
|
9. Развитие феномена Артюса сопровождается развитием воспаления: (1)
1) нормергического
| 2) гипоергического
|
3) гиперергического
| 4) анергического
|
Иммунные комплексы, образующиеся при аллергии, могут вызвать развитие: (3)
1) гломерулонефрита
| 2) васкулита
|
3) лейкозов
| 4) энцефалита
|
5) гипертрофии тканей
|
Верно то, что: (2)
1) анафилактические и атопические реакции опосредуются цитофильными АТ типа Е и G, а также биогенными аминами
| 2) медиаторы, освобождаемые тучными клетками при анафилаксии, вызывают сокращение ГМК и повышение сосудистой проницаемости
|
3) атопическим реакциям наследственная предрасположенность не свойственна
| 4) анафилактические реакции могут воспроизводиться в эксперименте методом пассивной сенсибилизации с помощью T-лимфоцитов крови
|
К атопиям относят: (3)