Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Краткие исторические сведения.Стр 1 из 2Следующая ⇒
Актуальность темы. Характерными чертами менингококковой инфекции, традиционно определяющими их актуальность, являются периодичность эпидемических подъемов заболеваемости, непредсказуемость развития и тяжесть клинического течения генерализованных форм болезни, а также трудность борьбы с данной нозологической формой в связи с выраженным феноменом бессимптомного носительства возбудителей. Краткие исторические сведения. Первые клинические описания менингококкового менингита сделаны в XVII веке Томасом Уиллисом (Виллизием) и Томасом Сиднэмом. В самостоятельную нозологическую форму эпидемический цереброспинальный менингит был выделен в 1805 г. (эпидемия в Швейцарии). Однако это заболевание было известно ещё в глубокой древности, с V века до н.э. Возбудитель заболевания открыл Антон Вексельбаум (1887). В 1889 г. Уильям Ослер выделил возбудитель из крови, что послужило основанием и доказательством того, что менингококк вызывает не только менингит, но и другие клинические формы заболевания — от назофарингита до сепсиса. Революционную роль в лечении больных менингитом сыграли сульфаниламидные препараты и антибиотики, применение которых резко снизило летальность при генерализованных формах заболевания. В 50—60-х годах XX столетия В.И. Покровский разработал методы лечения менингококковой инфекции с помощью массивных доз пенициллина, вводимых внутримышечно, что избавило больных от мучительных ежедневных процедур эндолюмбального введения антибиотиков. Этиология. Возбудитель — неподвижная грамотрицательная бактерия Neisseria meningitidis. В препаратах он выглядит как диплококк, располагающийся в виде «кофейных зёрен». Менингококки растут на питательных средах, содержащих нативные белки (кровь, сыворотки и др.), склонны к образованию L-форм (бактерии, частично или полностью лишённые клеточной стенки, но сохранившие способность к развитию). На основании группоспецифических антигенов бактерии разделяют на серологические группы (А, В, С, D, N, X, Y, Z,W-135 и др.), но только три из них — А, В и С — ответственны за развитие более чем 90% генерализованных форм менингококковой инфекции. Основной фактор агрессии возбудителя - эндотоксин. По составу белков наружной мембраны выделяют 20 серогруппы менингококка.
Возбудитель малоустойчив к воздействию факторов внешней среды: вне организма быстро погибает при высыхании, охлаждении ниже 22 °С, при 55 °С погибает через 5 мин. Под действием 0,01% раствора хлорамина, 1% раствора фенола и 0,1% раствора перекиси водорода инактивируется через 2—3мин. Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции – больной человек и «здоровый» носитель. Носительство менингококков распространено довольно широко и подвержено колебаниям. Длительность носительства составляет 2-3нед. Более длительное носительство связано, как правило, с хроническими воспалительными поражениями носоглотки. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки носоглотки и реже зева. Механизм передачи - аэрозольный. Возбудитель передаётся с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре. Заражению способствуют скученность, длительное общение, особенно в спальных помещениях, нарушения режима температуры и влажности. Естественная восприимчивость людей высокая, но исход заражения определяют как свойства возбудителя, так и резистентность макроорганизма. Генерализация процесса происходит у весьма незначительного количества инфицированных лиц. После пере- несённой болезни сохраняется длительный иммунитет. Повторные заболевания отмечают у лиц с врождённым иммунодефицитом. Болезнь распространена повсеместно. Классический регион эпидемических поражений — Центральная Экваториальная Африка (начиная от Гвинейского залива), так называемый «менингитный пояс». Периодические подъёмы заболеваемости происходят через10-12лет. В настоящее время на территории России после длительного периода эпидемической заболеваемости (с 1969 г.) её уровень приближается к спорадической (в 1999 и 2000 гг. она со ставила 2,6 и 2,7 на 100 000 населения). На территории Российской Федерации преимущественно циркулируют менингококки серогруппы В. Летальность при генерализованных формах менингококковой инфекции составляет до 10% и более. Заболевание поражает преимущественно городское население. Менингококковую инфекцию регистрируют во всех возрастных группах. Тем не менее это типичная «детская» инфекция. Дети до 5 лет составляют более 70% всех больных. Самые высокие показатели заболеваемости сохраняются у детей до 1 года.
Характерна зимне-весенняя сезонность заболеваемости с максимумом в феврале-марте. Во время эпидемических подъёмов пик заболеваемости смещается на март-май, причём в крупных городах в сентябре во время формирования детских коллективов наблюдают небольшой подъём заболеваемости. Патогенез. Менингококк попадает на слизистую носоглотки воздушно-капельным путем и в большинстве случаев это не сопровождается развитием воспаления, т.е. имеет место «здоровое носительство». В некоторых случаях формируется местный процесс — менингококковый назофарингит. Значительно реже возбудитель преодолевает местные барьеры и проникает в кровяное русло. Бактериемия сопровождается массивным распадом менингококка благодаря бактерицидным свойствам крови с выделением большого количества эндотоксина, под воздействием которого разрушается эндотелий сосудов, что приводит к микроциркуляторным нарушениям. Нарушается проницаемость капилляров, возникает спазм мелких сосудов, активируется свертывающая система крови с последующим развитием ДВС-синдрома с присущей ему клинической симптоматикой. Преодолевая гематоэнцефалический барьер, менингококк вызывает гнойный воспалительный процесс мозговых оболочек и вещества мозга. Классификация (В.И.Покровский): 1. Первично-локализованные формы: а) «здоровое» менингоносительство; б) острый назофарингит. 2. Гематогенно-генерализованные формы: а) менингит; б) менингоэнцефалит; в) менингококцемия: •типичная; •молниеносная; •хроническая; г) смешанная форма (менингит и менингококцемия) д) редкие формы - менингококковая пневмония, менингококковый эндокардит, иридоциклит, артрит и др. Клиника. Менингококцемия. В большинстве случаев менингококцемия развивается после предшествовавшего назофарингита, иногда — на фоне полного здоровья. Острое начало заболевания проявляется ознобом и повышением температуры тела, достигающей за несколько часов 40—41°С, не отвечающей на приём жаропонижающих средств, головной болью, отсутствием аппетита, тошнотой, неукротимой рвотой, болями в мышцах спины и конечностей. При осмотре больного отмечают бледность лица с цианотичным оттенком, одышку, тахикардию. Выражена склонность к значительному снижению АД; можно наблюдать явления коллапса. Очень рано развивается олигурия или анурия, в моче повышается количество белка, лейкоцитов и эритроцитов, также появляются цилиндры. В крови нарастают показатели креатинина и мочевины. Опорный клинический признак, наводящий на мысль о менингококцемии, — экзантема. Она обычно появляется в первые сутки заболевания (в течение 5-15 часов от начала болезни), реже высыпания образуются на 2-есутки. Сыпь чаще располагается на ягодицах, нижних конечностях, в подмышечных впадинах, на верхних веках и имеет тенденцию к слиянию. Типичные геморрагические элементы различной величины имеют неправильные очертания звёздчатого характера, фиолетового цвета, плотные на ощупь. Чем больше выражены бактериемия и интоксикация, тем многочисленнее и крупнее элементы сыпи. В этих случаях экзантема может принять генерализованный характер, располагаясь на любом участке тела; крупные элементы сыпи подвергаются некрозу. При их обратном развитии могут образовываться язвенно-некротические поверхности на ушных раковинах, кончике носа, дистальных отделах конечностей.
Геморрагический синдром при менингококцемии проявляется кровоизлияниями на конъюнктивах, склерах и слизистой оболочке ротоглотки. При более тяжёлом течении развиваются носовые, желудочные, почечные и маточные кровотечения. Уже на ранних сроках болезни могут появиться признаки поражения суставов; при этом в первые дни заболевания обычно возникают поражения мелких суставов кисти, а на 2-й неделе болезни - крупных суставов. Суставная жидкость может носить серозно-гнойный характер, однако выделить из неё возбудитель, как правило, не удаётся. В более тяжёлых и запущенных случаях экссудат носит гной ный характер, в нём обнаруживают менингококки. Отличительная черта менингококцемии, позволяющая проводить клиническую дифференциальную диагностику с другими септическими состояниями, — отсутствие гепатолиенального синдрома. Тяжёлое проявление менингококцемии, нередко с летальным исходом, - молниеносная форма, характеризующаяся развитием ИТШ уже в первые часы заболевания. Хроническое течение менингококцемии наблюдают редко. Характерны длительная интермиттирующая лихорадка, полиморфные высыпания на коже, артриты и полиартриты, развитие гепатолиенального синдрома. Менингококковый менингит. Менингококковый менингит, так же как и менингококцемия, чаще развивается после клинических проявлений назофарингита. Заболевание начинается остро с подъёма температуры тела до высоких значений и развития общемозговых симптомов: резкой мучительной головной боли, часто неукротимой рвоты без тошноты, не связанной с приёмом пищи. При осмотре больных отмечают их возбуждение, эйфорию, в части случаев уже в первые часы заболевания наступает расстройство сознания. Характерна гиперемия лица, нередки герпетические высыпания на губах. Отмечают гиперестезию (тактильную, слуховую и зрительную), возможны мышечные судороги. Выражены тахикардия, артериальная гипотензия, олиго - и анурия. В тяжёлых случаях заболевания больной принимает характерную вынужденную позу. Он лежит на боку с запрокинутой головой и притянутыми к животу ногами, согнутыми в тазобедренных и коленных суставах (положение «взведённого курка»).
В первые сутки болезни появляются менингиальные знаки: 1. Ригидность затылочных мышц: больной не может коснуться подбородком грудной клетки; 2. Симптом Кернига: согнутую под прямым углом в т/б суставе ногу не удается разогнуть в коленном суставе; 3. Симптом Брудзинского: верхний: при попытке пригнуть голову к груди ноги больного сгибаются в коленных суставах; средний: при надавливании на лонное сочленение ноги сгибаются в коленных суставах; нижний: проверяется одновременно с симптомом Кернига и выражается в сгибании в коленном суставе второй ногой. Понятие «менингококковый менингит» весьма условно, поскольку вследствие тесной анатомической связи между оболочками и веществом мозга воспалительный процесс часто переходит на мозговую ткань. При менингоэнцефалите в клинической картине заболевания обычно отмечают быстрое нарастание психических нарушений, сонливость, развитие стойких параличей и парезов. Менингеальная симптоматика при этом может быть выражена довольно слабо. Определяют характерные для поражения вещества мозга патологические рефлексы — Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона и др. К генерализованным формам относится и смешанная форма (менингококце мия + менингит). Клинически она характеризуется сочетанием симптоматики этих двух состояний. Осложнения у больных менингококковой инфекцией могут быть специфическими и неспецифическими. К специфическим следует отнести неотложные состояния, развивающиеся на ранних этапах болезни: 1. Инфекционно-токсический шок. 2. Острый отек-набухание головного мозга. 3. Острая почечная недостаточность. 4. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. 5. Острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридериксена):
Неспецифические осложнения обусловлены активацией вторичной бактериальной флоры, сопровождающейся развитием чаще всего пневмонии и отита неменингококковой этиологии. Диагностика:
Лечение. 1. Обязательна госпитализация. 2. Режим постельный. 3. Антибиотики (пенициллин, рифампицин, цефалоспорины 3го поколения, левомицетин).
Пенициллин назначают из расчёта 200-400 тыс. ЕД/кг в сутки. Препарат вводят внутримышечно 6 раз в сутки. В случае необходимости вводят натриевую соль бензилпенициллина внутривенно, при этом трансфузия должна быть непрерывной. Уменьшать дозы пенициллина в процессе лечения нельзя, так как это приводит к обострению болезни. Продолжительность лечения большинства больных обычно 5-8 сут. При наличии повышенной чувствительности больного к пенициллину лечение проводят левомицетином сукцинатом натрия (60-100 мг/кг в сутки внутримышечно каждые 8 ч). 4. Дезинтоксикационная терапии. введение глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, гемодеза, реополиглюкина, переливание плазмы). Для борьбы с ацидозом внутривенно капельно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия (50-75 мл). 5. Дегидратационная терапия. Одновременно проводят дегидратацию: 20% маннитол из расчёта 1-3 г сухого вещества на 1 кг массы ребёнка, внутримышечное введение 25% раствора сульфата магния, внутривенное введение 20% плацентарного альбумина, гипертонических растворов глюкозы, хлорида натрия или кальция, применение диуретиков (диакарб, лазикс, урегит). 6. Гормональные препараты. 7. Сердечные гликозиды. 8. Противосудорожные средства. 9. Витамины. Профилактика. Различают неспецифическую и специфическую профилактику менингококковой инфекции. Актуальность темы. Характерными чертами менингококковой инфекции, традиционно определяющими их актуальность, являются периодичность эпидемических подъемов заболеваемости, непредсказуемость развития и тяжесть клинического течения генерализованных форм болезни, а также трудность борьбы с данной нозологической формой в связи с выраженным феноменом бессимптомного носительства возбудителей. Краткие исторические сведения. Первые клинические описания менингококкового менингита сделаны в XVII веке Томасом Уиллисом (Виллизием) и Томасом Сиднэмом. В самостоятельную нозологическую форму эпидемический цереброспинальный менингит был выделен в 1805 г. (эпидемия в Швейцарии). Однако это заболевание было известно ещё в глубокой древности, с V века до н.э. Возбудитель заболевания открыл Антон Вексельбаум (1887). В 1889 г. Уильям Ослер выделил возбудитель из крови, что послужило основанием и доказательством того, что менингококк вызывает не только менингит, но и другие клинические формы заболевания — от назофарингита до сепсиса. Революционную роль в лечении больных менингитом сыграли сульфаниламидные препараты и антибиотики, применение которых резко снизило летальность при генерализованных формах заболевания. В 50—60-х годах XX столетия В.И. Покровский разработал методы лечения менингококковой инфекции с помощью массивных доз пенициллина, вводимых внутримышечно, что избавило больных от мучительных ежедневных процедур эндолюмбального введения антибиотиков. Этиология. Возбудитель — неподвижная грамотрицательная бактерия Neisseria meningitidis. В препаратах он выглядит как диплококк, располагающийся в виде «кофейных зёрен». Менингококки растут на питательных средах, содержащих нативные белки (кровь, сыворотки и др.), склонны к образованию L-форм (бактерии, частично или полностью лишённые клеточной стенки, но сохранившие способность к развитию). На основании группоспецифических антигенов бактерии разделяют на серологические группы (А, В, С, D, N, X, Y, Z,W-135 и др.), но только три из них — А, В и С — ответственны за развитие более чем 90% генерализованных форм менингококковой инфекции. Основной фактор агрессии возбудителя - эндотоксин. По составу белков наружной мембраны выделяют 20 серогруппы менингококка. Возбудитель малоустойчив к воздействию факторов внешней среды: вне организма быстро погибает при высыхании, охлаждении ниже 22 °С, при 55 °С погибает через 5 мин. Под действием 0,01% раствора хлорамина, 1% раствора фенола и 0,1% раствора перекиси водорода инактивируется через 2—3мин. Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции – больной человек и «здоровый» носитель. Носительство менингококков распространено довольно широко и подвержено колебаниям. Длительность носительства составляет 2-3нед. Более длительное носительство связано, как правило, с хроническими воспалительными поражениями носоглотки. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки носоглотки и реже зева. Механизм передачи - аэрозольный. Возбудитель передаётся с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре. Заражению способствуют скученность, длительное общение, особенно в спальных помещениях, нарушения режима температуры и влажности. Естественная восприимчивость людей высокая, но исход заражения определяют как свойства возбудителя, так и резистентность макроорганизма. Генерализация процесса происходит у весьма незначительного количества инфицированных лиц. После пере- несённой болезни сохраняется длительный иммунитет. Повторные заболевания отмечают у лиц с врождённым иммунодефицитом. Болезнь распространена повсеместно. Классический регион эпидемических поражений — Центральная Экваториальная Африка (начиная от Гвинейского залива), так называемый «менингитный пояс». Периодические подъёмы заболеваемости происходят через10-12лет. В настоящее время на территории России после длительного периода эпидемической заболеваемости (с 1969 г.) её уровень приближается к спорадической (в 1999 и 2000 гг. она со ставила 2,6 и 2,7 на 100 000 населения). На территории Российской Федерации преимущественно циркулируют менингококки серогруппы В. Летальность при генерализованных формах менингококковой инфекции составляет до 10% и более. Заболевание поражает преимущественно городское население. Менингококковую инфекцию регистрируют во всех возрастных группах. Тем не менее это типичная «детская» инфекция. Дети до 5 лет составляют более 70% всех больных. Самые высокие показатели заболеваемости сохраняются у детей до 1 года. Характерна зимне-весенняя сезонность заболеваемости с максимумом в феврале-марте. Во время эпидемических подъёмов пик заболеваемости смещается на март-май, причём в крупных городах в сентябре во время формирования детских коллективов наблюдают небольшой подъём заболеваемости. Патогенез. Менингококк попадает на слизистую носоглотки воздушно-капельным путем и в большинстве случаев это не сопровождается развитием воспаления, т.е. имеет место «здоровое носительство». В некоторых случаях формируется местный процесс — менингококковый назофарингит. Значительно реже возбудитель преодолевает местные барьеры и проникает в кровяное русло. Бактериемия сопровождается массивным распадом менингококка благодаря бактерицидным свойствам крови с выделением большого количества эндотоксина, под воздействием которого разрушается эндотелий сосудов, что приводит к микроциркуляторным нарушениям. Нарушается проницаемость капилляров, возникает спазм мелких сосудов, активируется свертывающая система крови с последующим развитием ДВС-синдрома с присущей ему клинической симптоматикой. Преодолевая гематоэнцефалический барьер, менингококк вызывает гнойный воспалительный процесс мозговых оболочек и вещества мозга. Классификация (В.И.Покровский): 1. Первично-локализованные формы: а) «здоровое» менингоносительство; б) острый назофарингит. 2. Гематогенно-генерализованные формы: а) менингит; б) менингоэнцефалит; в) менингококцемия: •типичная; •молниеносная; •хроническая; г) смешанная форма (менингит и менингококцемия) д) редкие формы - менингококковая пневмония, менингококковый эндокардит, иридоциклит, артрит и др. Клиника.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-04-20; просмотров: 41; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.143.17.99 (0.044 с.) |