Низкая масса тела при рождении.

 Основные состояния, обусловливающие приобретенную недостаточность гуморального механизма адаптивного иммунитета, - следующие:

1) белковая недостаточность, связанная с синдромом мальабсорбции, хроническим панкреатитом, глютеновойэнтеропатией, ожоговой болезнью (синтез иммуноглобулиновых молекул нарушен из-за недостатка «строительного материала» - аминокислот);

2) состояния, приводящие к потере иммуноглобулинов и иммунокомпетентных клеток - нефротический синдром (при гломерулонефрите клубочковый фильтр проходим не только для низкомолекулярных белков, но и высокомолекулярных - глобулинов, в т.ч. и иммуноглобулинов), кровотечения, лимфорея, ожоги;

3) миеломная болезнь (миелома - аномальный клон В-лимфоцитов, получивший свойства безудержного роста, продуцирующий иммуноглобулины одного класса, одной специфичности, растущая миелома замещает в костном мозге нормальные клоны В-лимфоцитов, продуцирующие иммуноглобулины других, примерно 10⁸, различных специфичностей, при развитии IgА-миеломы снижены уровни IgG и IgM, IgG-миелома сопровождается уменьшением IgА и IgМ, а при IgD-миеломе и болезни легких цепей сокращены три основных класса иммуноглобулинов);

4) спленэктомический синдром (при удалении селезенки в меньшей степени страдает клеточный иммунный ответ, однако значительно угнетается гуморальное звено, так как селезенка преимущественно орган антителопродукции).

При названных состояниях может наблюдаться снижение содержания антител до уровня гипо-, агаммаглобулинемии. В отличие от врожденных форм при вторичном дефекте гуморального механизма иммунного ответа уровни иммуноглобулинов варьируют в зависимости от течения и выраженности основного процесса, их содержание может нормализоваться (без заместительной терапии иммуноглобулиновыми препаратами) в период ремиссии основного заболевания.

В качестве этиопатогенных факторов вторичной недостаточности клеточного иммунного ответа следует назвать:

1) воздействие физических и химических факторов:

физических (ионизирующее излучение, СВЧ, высокая или низкая температура воздуха в аридных климатических зонах и др.);

химических (иммуносупрессоры, химиотерапия, кортикостероиды, наркотики, гербициды, пестициды, техногенное загрязнение окружающей среды солями тяжелых металлов);

2) современный образ жизни человека (гиподинамия, избыток информации с развитием «информационной» болезни);

3) нарушение питания (дефицит эссенциальных микронутриентов в суточном водно-пищевом рационе - цинка, меди, железа, витаминов - ретинола, аскорбиновой кислоты, альфа-токоферола, фолиевой кислоты; белково-энергетическая недостаточность, истощение, кахексия, нарушение метаболизма, ожирение);

3) вирусные инфекции:

острые - корь, краснуха, эпидемический паротит, ветряная оспа, грипп, гепатиты, герпес и др.;

персистирующие - хронический гепатит В, подострый склерозирующийпанэнцефалит, СПИД и др.;

врожденные - цитомегалия, краснуха (TORCH-комплекс);

4) протозойные инвазии и гельминтозы (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, трихинеллез, аскаридоз и т.д.);

5) бактериальные инфекции (стафилококковая, пневмококковая, менингококковая, туберкулез и др.);

6) злокачественные образования, особенно лимфопролиферативные;

7) аутоиммунные заболевания;

состояния, приводящие к потере иммунокомпетентных клеток (кровотечения, лимфорея);

экзогенные и эндогенные интоксикации (отравления, тиреотоксикоз, декомпенсированный сахарный диабет);

нарушение нейрогормональной регуляции (стрессовые воздействия - тяжелая травма, операции, физические, в т.ч. спортивные, перегрузки, психические травмы);

естественные иммунодефициты - ранний детский возраст, геронтологический возраст, беременные (первая половина беременности).

Вторичные иммунодефициты могут протекать в трех вариантах: 1) с клиническими и лабораторными признаками, 2) с клиническими признаками при отсутствии лабораторных отклонений, 3) с причинно-значимым фактором (например, проживание в условиях экологического неблагополучия), отсутствием клинических проявлений и наличием иммунологических расстройств. Чаще встречается первый тип. При втором типе, когда иммунодефицит проявляется лишь клинически, но не находят изменений в типичной иммунограмме, не исключается нарушение функционирования иммунной системы на более тонком уровне, не выявляющееся при рутинном исследовании.Третий тип, обнаруживающий себя лишь иммунолабораторными признаками иммунодефицита, в сущности, является предболезнью, фактором риска заболеваний, сопряженных со вторичным иммунодефицитом - инфекционных, аутоиммунных, онкологических и т.д. Часто третий тип иммунодефицита сопровождается признаками синдрома хронической усталости.

По выявляемости лабораторными методами дефектов в иммунном статусе больных можно разделить на 3 группы:
1. Имеются клинические признаки нарушения иммунитета в сочетании с выявленными изменениями в параметрах иммунного статуса.
2. Имеются только клинические признаки иммунной недостаточности без конкретно выявленных изменений в параметрах иммунного статуса. Поэтому хронические, часто рецидивирующие, вялотекущие, трудно поддающиеся лечению традиционными средствами инфекционно-воспалительные процессы любой локализации у взрослых рассматриваются как ВИД состояния.
3. Имеются только изменения показателей иммунного статуса без клинических признаков иммунной недостаточности.

Исходя из данного деления пациентов на группы, можно сказать, что в первом и втором случаях необходимо введение в комплекс терапевтических мероприятий иммунотропных препаратов, в третьем же случае требуется лишь динамическое наблюдение за пациентом для возможно более раннего введения иммунотропных препаратов при появлении клинических признаков иммунодефицитного состояния.