![]() Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Оценка пигментной функции печени
Образование билирубина: превращение гемоглобина в билирубин происходит в ретикулоэндотелиальной системе (в том числе в купферовских клетках печени, в селезенке, костном мозге). За сутки у человека распадается около 1% циркулирующих эритроцитов с образованием 100-250 мг билирубина. Выделение клетками РЭС в кровь непрямого свободного билирубина связано с альбуминами крови. В норме в сыворотке крови содержится 3,5 - 18,8 мкмоль/л общего билирубина, прямого билирубина - 0,86 - 4,3 мкмоль /л. Повышенное образование билирубина, превышающее способность печени к его выведению, лежит в основе надпеченочной желтухи. Причинами ее являются: − Гемолиз: внутрисосудистый, внутриклеточный. − Инфаркты различных органов (чаще легких). − Обширные гематомы. В крови повышается непрямой билирубин. Реакция на уробилиноген в моче и на стеркобилин в кале резко положительная. В общем анализе крови: ретикулоцитоз и анемия. Возможно образование пигментных конкрементов в желчевыводящих путях. В обмене билирубина печень выполняет три важные функции: − Захват билирубина из крови печеночной клеткой. − Связывание билирубина с глюкуроновой кислотой. − Выделение связанного билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры. Печеночная (паренхиматозная) желтуха может быть обусловлена изолированным или комбинированным нарушением захвата, связывания и выведения билирубина. Перенос билирубина в гепатоцит происходит в печеночных синусоидах. Осуществление этого процесса обеспечивают ферментные системы. На фоне применения некоторых медикаментов (в том числе антигельминтных средств) повреждается ферментная система захвата билирубина. Доказательством этиологической роли медикаментов в происхождении данного вида желтухи является ее исчезновение после прекращения лечения. В гепатоцитах билирубин связывается с глюкуроновой кислотой (по принципу конъюгации). Эта реакция катализируется УДФ — глюкоронилтрансферазой. Нарушение связывания обусловлено недостаточностью этого фермента, которая может быть: − Врожденной (желтуха новорожденных, синдром Криглера-Найяра, синдром Жильбера). − Приобретенной (гепатит, цирроз). Врожденная недостаточность глюкоронилтрансферазы генетически обусловлена и проявляется при инфекционных заболеваниях, физических и умственных перегрузках и пр. В крови нарастает непрямой билирубин. Экскреция прямого билирубина в желчь происходит на фоне гормональной стимуляции, а также по градиенту концентрации. Вещества, конкурирующие с билирубином за путь выделения в желчь, могут вызвать желтуху: анаболические гормоны с С17-замещенным радикалом; рентгеноконтрастные препараты для холецистографии, бромсульфалеин и др.
Ингибирование процесса выведения билирубина может носить врожденный характер: синдром Дабина-Джонсона, Ротора. В крови повышается прямой билирубин. При паренхиматозной желтухе в моче появляется прямой билирубин. Реакция на стеркобилин и уробилиноген остается положительной. Причинами механической желтухи являются препятствия для оттока желчи по внепеченочным желчным путям: опухолевые образования желчных протоков, конкременты; опухоли фатерова соска; увеличение головки поджелудочной железы (псевдотуморозный панкреатит, рак, отек) и пр. В крови - билирубинемия с возрастанием прямой фракции (в норме - не более 30% от общего билирубина), реакция на уробилиноген отрицательная. В кале - стеркобилин отсутствует. В плазме крови - высокий уровень щелочной фосфатазы и желчных кислот, холестерина. Под влиянием ферментов бактериальной флоры кишечника билирубин превращается в уробилиноген, а в толстой кишке - в стеркобилиноген. Часть уробилиногена всасывается в тонкой кишке, попадает в портальный кровоток и поступает в печень. Печень переводит уробилиноген в уробилин и секретирует его в желчь. Небольшие количества стеркобилиногена всасываются в толстой кишке и через вены геммороидального сплетения, обходя печень, попадают в общую систему циркуляции, а оттуда — в мочу (уробилин). При печеночной недостаточности печень не может принять все количество уробилиногена, поэтому он попадает в общий кровоток и в мочу. Таким образом, в моче оказываются и уробилиноген, и стеркобилиноген. Оба соединения на воздухе быстро окисляются и переходят в продукты, обозначаемые общим термином “уробилин”. Появление в моче прямого билирубина при подпеченочной желтухе связано с низким молекулярным весом последнего и с хорошей растворимостью его в воде. Отрицательные реакции на уробилин в моче и на стеркобилин в кале (ахоличный кал) обусловлены отсутствием желчи в кишечнике при механической желтухе.
Билирубиновый тест. Применяется для дифференцирования нарушения транспорта билирубина через гепатоцит и для выявления легких паренхиматозных поражений, компенсированных хроническим заболеванием. Внутривенно вводится билирубин в дозе 1 мг/кг. Он обнаруживается в крови в течение не более чем 4 часов. В течение этого времени весь введенный билирубин конъюгируется здоровой печенью. Преднизолоновый тест: в течение 5 дней дают преднизолон по схеме. Сывороточный билирубин определяют до и после назначения преднизолона. Проба используется для дифференцирования внутрипеченочного и внепеченочного холестаза. При внутрипеченочном холестазе (вирусный гепатит, холангит, цирроз печени, активная фаза) уровень билирубина снижается до 50% от исходного уровня (за счет уменьшения отека гепатоцитов). При внепеченочном холестазе уровень билирубина снижается незначительно или не изменяется. Оценка белковообразовательной функции печени Печень участвует в расщеплении и синтезе белков: в ней вырабатываются альбумины, являющиеся составной частью сыворотки крови, в клетках РЭС печени синтезируются альфа-1-, альфа-2-, бета- и гамма-глобулины; вырабатываются белки, участвующие в процессах свертывания крови - протромбин, фибриноген, гепарин. В печени образуются соединения белков с липидами (липопротеины) и углеводами (гликопротеины). Нормальное количество общего белка крови (взрослые) 66-87 г/л. Нарушение белковообразовательной функции печени сказывается не столько на общем количестве белка, сколько на соотношении их фракций, изменение которого - диспротеинемия - наблюдается при большинстве поражений печени. Снижение уровня альбумина можно наблюдать у больных с тяжелой формой гепатита, при длительной механической желтухе, у больных циррозом печени. Повышение уровня альфа-2-глобулинов наблюдается при остром вирусном гепатите в начальной фазе, при обострении хронического гепатита, первичном билиарном циррозе, механической желтухе. Повышение бета-глобулинов отмечается при остром вирусном гепатите в поздний период заболевания, первичном билиарном циррозе, механической желтухе. Повышение гамма-фракции глобулинов характерно для активного цирроза, хронического активного гепатита. Осадочные пробы. − Тимоловая проба основана на определении степени помутнения коллоидного тимолового реактива при добавлении к нему 1/60 объема сыворотки крови. Норма (сыворотка) - 0-4 ед. Проба положительна при увеличении в сыворотке бета-липопротеинов, что можно наблюдать у больных вирусным гепатитом, при диффузном поражении печени. Проба отрицательна у больных с механической желтухой. − Проба Вельтмана основана на выпадении белков сыворотки крови в осадок под воздействием хлорида кальция. Проба ставится в 12 пробирках с раствором хлорида кальция в разных концентрациях. Нормальной считается проба при появлении коагуляции в 6-7 пробирках. Удлинение коагуляционной ленты отмечается в начале острого гепатита. Стойкое удлинение отмечается при хроническом гепатите, максимальное удлинение — при острой дистрофии печени и циррозах. При механической желтухе проба нормальная. В печени происходит синтез белков, принимающих участие в свертывании крови (протромбина и фибриногена). Снижение протромбинового индекса можно наблюдать у больных острым гепатитом, холангитом, острой дистрофией печени, циррозом, механической желтухой, что свидетельствует о поражении гепатоцитов. Снижение фибриногена наблюдается при острой дистрофии печени, прогрессирующем циррозе, метастазировании опухоли в печени. Повышение фибриногена имеет место при остром гепатите на высоте заболевания.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-10-24; просмотров: 52; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.137.221.120 (0.009 с.) |