Диффузионная способность легких, определяется количеством газа, проникающего через легочную мембрану за одну минуту на 1 мм hg градиента давления.

В легких же условия таковы, что разность в парциальном давлении в 1 мм Hg уже достаточна, чтобы в кровь из альвеол перешло 25 мл О₂. А реально существует разность приблизительно 60 мм Hg (надежность биологической системы). Благодаря такому большому градиенту рО₂ обеспечивается почти уравновешивание напряжение О₂ в крови и рО₂ в альвеолярном воздухе за очень короткое время прохождения крови через капилляр (за время < 1 сек).

На практике в диагностических целях определяют показатель называемый диффузионная способность легких для кислорода [ ДЛ_О2 ]. В состоянии покоя – ДЛ_О2 = 25 мл/мин мм рт. ст. При физической нагрузке, если легкие растягиваются, то х↓ при этом ДЛ_О2 увеличиваться до 65-70 мл/мин мм рт ст.

Для СО₂ диффузионная способность в 20-25 раз выше, чем для кислорода (т. к. СО₂ обладает более высокой растворимостью в легочной мембране).

На скорость обмена кислорода между альвеолярным воздухом и кровью влияют как свойства среды, через которую идет диффузия, так и время (0,2 с), в течение которого происходит связывание поступившей порции кислорода с гемоглобином. Препятствие на пути движения газов через легочную мембрану принято определять как сопротивление диффузии, или мембранное сопротивление. Обычно это препятствие характеризуют величиной, обратной сопротивлению диффузии, – проницаемостью легочной мембраны (ПЛМ).

Это означает, что ПЛМ прямо пропорциональна площади контакта между функционирующими альвеолами и капиллярами (S), коэффициентам диффузии () и растворимости (a), отражающим взаимоотношение между физико-химическими свойствами газов и легочной мембраны как среды, в которой газы должны раствориться, прежде чем попасть в кровь; и обратно пропорциональна толщине этой мембраны (Х). Таким образом, ПЛМ зависит от анатомического строения, физико-химических свойств мембраны и функционального состояния ее структур.

S – площадь диффузии – площадь контакта между функционирующими альвеолами и капиллярами. В одном легком человека насчитывается в среднем 400 млн альвеол, диаметр каждой из них 150-300 мкм. Большая часть наружной поверхности альвеол соприкасается с капиллярами малого круга кровообращения, суммарная площадь этих контактов велика: во время выдоха около 90 м², во время вдоха она увеличивается до 130 м². Площадь диффузии представляет собой отношение объема альвеолярной вентиляции - V_А - к кровотоку в легких (или перфузии капилляров альвеол) - Q.

S = V_А/ Q

В конце вдоха это соотношение близко к 0,8, поскольку в 1 мин альвеолы получают 4 л воздуха и 5 л крови.

Для перехода из альвеолярного воздуха в эритроцит и связывания с гемоглобином молекула О₂ должнапреодолеть аэрогематический барьер. Сравнительно тонкий аэрогематический барьер (0,4 – 1,5 мкм) между воздухносным и кровеносным руслами, включает:

1. слой сурфактанта выстилающий альвеолу (при этом сурфактант является одним из факторов, способствующий диффузии О₂, так как последний лучше растворяется в фосфолипидах, входящих в сурфактант, чем в воде);

2. альвеолярный эпителий;

3. 2-е базальные мембраны и интерстициальное пространство между эпителием и эндотелием;

4. эндотелий капилляра;

в ходе диффузии О₂ кроме указанного барьера еще преодолевает:

5. слой плазмы крови между эндотелием и эритроцитом;

6. мембрану эритроцит а;

7. слой цитоплазмы в эритроците  

Проницаемость легочной мембраны для газа выражают величиной диффузионной способности легких (ДСЛ), или коэффициентом диффузии Крога.

 - коэффициент диффузииКрога - определяет количество газа (в мл), которое способно диффундировать на расстояние 1 см через 1см² поверхности при разнице давления в 1мм рт. ст. при определенной температуре. С повышением температуры возрастает больше для газов с меньшим молекулярным весом. Коэффициент диффузии также зависит от природы газа.

                                        вентиляция легких

Для нормального процесса обмена газов в легочных альвеолах необходимо, чтобы их вентиляция воздухом находилась в определенном соотношении с перфузией их капилляров кровью. Иными словами, минутному объему дыхания должен соответствовать минутный объем крови, протекающей через сосуды малого круга, а этот объем, естественно, равен объему крови, протекающей через большой круг.

В норме вентиляционно-перфузионный коэффициент (ВПК) равен:

         МОД (л/мин)

ВПК=------------------------= 0,8 - 0,9

          МОК (л/мин)

В результате этих процессов венозная кровь насыщается О₂ и отдает СО₂, превращаясь в артериальную. Вместе с тем между кровью артерий большого круга кровообращения и альвеолярным воздухом существует незначительная разница в показателях величин рО₂ и рСО₂ (около 2-5 мм рт. ст.)называемая альвеолярно-артериальной разницей. Она обусловлена рядом факторов:

1) сниженное отношение вентиляции к кровотоку в отдельных альвеолах;

2) наличие веноартериальных шунтов;

3) примешивание к артериальной крови венозной из бронхиальных и коронарных сосудов (тебезиевых вен) – через бронхиальную циркуляцию проходит 2% крови, поступающей в левое предсердие.

Перфузия – процесс, в ходе которого дезоксигенированная кровь лёгочных артерий проходит через лёгкие и оксигенируется. Другими словами, между полостью альвеолы и просветом капилляра межальвеолярных перегородок происходит газообмен путём простой диффузии газов по градиенту их концентрации (в соответствии с законом Фика). В частности, чем меньше структур между полостью альвеолы и просветом капилляра, тем эффективнее диффузия. Диффузионный путь при газообмене оценивают в 0,4- 1,5 мкм.

Таким образом, для оценки лёгочного газообмена важны характеристики перфузии (Q), альвеолярной вентиляции (V_A),а также вентиляционно-перфузионные отношения (V_A/Q) - ВПК. Идеальным, является состояние, когда вентиляция соответствует перфузии (т.е. ВПК = 1), для осуществления адекватного газообмена.

Отдельные участки легких вентилируются и перфузируются не одинаково.

Соответствие кровотока объема вентиляции в различных участках легких достигается регуляторными механизмами, ограничивающими кровоток через недостаточно вентилируемые участки легких.

В сосудах большого круга кровообращения гладкая мускулатура большинства сосудов при недостатке О₂ расслабляется. В сосудах малого круга, наоборот, сокращается, что вызывает сужение сосудов в плохо вентилируемых участках легких и уменьшение в них кровотока (рефлекс Эйлера – Лильестранда – понижение рО₂ в альвеолярном воздухе вызывает спазм легочных артериол).

В обычных условиях вентиляционно-перфузионный коэффициент (ВПК) у человека составляет 0,8−0,9. Например, при альвеолярной вентиляции, равной 6 л/мин, минутный объем крови может составить около 7 л/мин. Соответствие кровотока в легких их вентиляции достигается регуляторными механизмами, ограничивающими перфузию через недостаточно вентилируемые участки. В сосудах большого круга кровообращения гладкая мускулатура большинства сосудов при недостатке О₂ расслабляется. В сосудах малого круга, наоборот, сокращается, что вызывает сужение сосудов в плохо вентилируемых участках легких и уменьшение в них кровотока (рефлекс Эйлера-Лильестранда – понижение рО₂ в альвеолярном воздухе вызывает спазм легочных артериол). Легочной кровоток в целом зависит от величины сердечного выброса. Это обеспечивается тесной взаимосвязью между механизмами регуляции дыхания и кровообращения.

Таким образом, эффективность газообмена в легких определяют 4 фактора:

1) альвеолярная вентиляция;

2) перфузия легких;