Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Микробиологическая диагностика чумы и сибирской язвы
Микробиологическая диагностика чумы и сибирской язвы Возбудители чумы Классификация и таксономия Чума – инфекционное заболевание, характеризующееся сильнейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов с образованием бубонов, развитием септицемии и пневмонии. Чуму относят к группе карантинных (особо опасных) инфекций. Род Yersinia (семейство Enterobacteriaceae)включает 11 видов, из которых в патологии человека основное значение имеют 3 вида: возбудитель чумы Y. pestis и энтеропатогенные иерсинии, возбудитель псевдотуберкулеза Y. pseudotuberculosis и возбудитель кишечного иерсиниоза Y. enterocolitica. Род назван в честь французского бактериолога А. Иерсена, который в 1894 г. совместно с С. Китасато открыл возбудителя чумы. Подразделение внутри рода на виды производится на основе биохимических свойств и подвижности. Нозологичекие формы Yersinia pestis вызывает чуму у человека. Эпидемиология и пути передачи Резервуаром возбудителя природной чумы являются дикие, синантропные и домашние животные (всего около 300 видов). Основными носителями являются грызуны (сурки, суслики, полевки, песчанки, крысы, зайцы и др.). У грызунов, впадающих зимой в спячку, чума протекает в хронической латентной форме. Эти животные являются источником инфекции в межэпидемический период. Вторичные очаги, связанные с деятельностью человека, обнаруживаются в географических зонах между 35° северной широты и 35° южной широты. В них источниками и хранителями возбудителя служат домовые виды крыс и мышей, от них заражаются некоторые виды домашних животных, в частности верблюды и, возможно, кошки. Специфическими переносчиками возбудителя в обоих типах очагов служат блохи. В инфицированной блохе возбудитель размножается в преджелудке, а при кровососании человека попадает в ток его крови. Таблица 17. Пути заражения чумой
Восприимчивость людей к чуме очень высокая. Индекс контагиозности приближается к единице. Эпидемии чумы обычно следуют за эпизоотиями. В истории человечества известны три пандемии чумы. Первая, «юстинианова чума» свирепствовала в странах Ближнего Востока, Европы в VI в. и вызвала гибель около 100 млн человек. Вторая пандемия, известная под названием «черная смерть», была занесена из Азии в Европу в 1348 г.; она унесла жизни более 50 млн. человек, т. е. четверти населения Европы. Третья пандемия началась в 1894 г. в Кантоне и Гонконге; особенностью этой пандемии явилось то, что она охватывала только портовые города, не распространяясь за их пределы. Природные очаги чумы существуют и сейчас на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды. В настоящее время ежегодно регистрируется несколько сот случаев чумы человека. В России такими очагами являются регионы Закавказья, Поволжья.
Морфология и тинкториальные свойства Y. pestis, представляет собой неподвижную палочку овоидной формы, размером 1,5x0,7 мкм, с биполярным окрашиванием анилиновыми красителями. Образует нежную капсулу. В мазках из клинического материала палочки могут располагаться цепочками, в мазках из бульонных культур – беспорядочно. Для чумной палочки характерно морфологически обособленное ядро. Палочки склонны к полиморфизму, образуя нитевидные, колбовидные или шарообразные инволюционные формы. Антигенная структура Обладает комплексом антигенов, многие из которых относятся к факторам патогенности. Таблица 18. Антигены Y. pestis
Биохимические свойства Биохимическая актвиность достаточно высокая. Синтезирует плазмокоагулазу, фиб-ринолизин, гемолизин, лецитиназу, РНКазу. Основные биохимические свойства, необходимые для идентификации:
- не разжижает желатину, не расщепляет мочевину, - не ферментирует рамнозу и сахарозу, - ферментирует декстрин. По отношению к утилизации глицерина подразделяется на хемовары. Факторы патогенности У. pestis обладает многочисленными факторами патогенности, генетическая детерминация которых осуществляется как хромосомой, так и тремя плазмидами: pPst (6 мДа), pCad (45 мДа), pFra (60 мДа). Синтез ферментов патогенности: фибринолизина и плазмокоагулазы, а также пестицина детерминирует pPst плазмида; синтез F1-антигена, который препятствует поглощению микроба фагоцитами, детерминируется pFra плазмидой; этой же плазмидой детерминируется синтез F2-фракции, «мышиного токсина», функция которого окончательно не ясна. Известно, что он обладает способностью блокировать адренергические рецепторы и ингибировать дыхательную активность митохондрий, понижая активность НАДФ-редуктазы. Синтез V- и W-антигенов, обеспечивающих способность бактерий сохраняться в фагоцитах, детерминирует pCad плазмида. К факторам патогенности, обеспечивающим антифагоцитарную активность микроба, относят также внеклеточную аденилатциклазу и цитохромоксидазу, а также пигмент, связывающий гемин и способность к синтезу эндогенных пуринов. Патогенез. Зависит от пути заражения. При контактном пути, проникая через неповрежденную кожу, и трансмиссивном пути заражения возбудитель с током лимфы заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его размножение. Вследствие незавершенности фагоцитоза в лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление, с развитием бубона, т. е. увеличенного лимфатического узла, иногда достигающего размеров куриного яйца. Так возникает первичная бубонная форма. Утрата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Возбудитель разносится гематогенно в отдаленные лимфатические узлы, где формируются вторичные бубоны, а также в органы, где развиваются септико-пиемические очаги. Гематогенный занос чумных микробов в легкие приводит к развитию вторично-легочной формы заболевания, которая характеризуется развитием пневмонии с обильным серозно-геморрагическим экссудатом, содержащим большое число микробов. При воздушно-капельном заражении возникает первично-легочная форма, а при контактном и алиментарном путях заражения развиваются соответственно кожная и, в редких случаях, кишечная формы заболевания. Инкубационный период — от нескольких часов до 2—6 дней, у привитых — до 10 дней. Заболевание начинается остро: температура тела повышается до 39°С и выше, возникает озноб, наблюдаются явления интоксикации, которая проявляется резкой головной болью, разбитостью, мышечными болями, помрачением сознания. Больной возбужден. При бубонной форме на 1—2-й день болезни появляется лимфаденит (чумной бубон). Различают несколько клинических форм чумы: кожную, бубонную, первично- и вторично-септическую, первично- и вторично-легочную формы. Летальность до применения антибиотиков при диссеминированных формах чумы достигла 100 %, при локальных формах — до 70 %; при антибиотикотерапии достигает 10 %.
Иммунитет Иммунитет может быть различной длительности и напряженности. Отмечены случаи повторных заболеваний. Протективная активность обеспечивается главным образом клеточным иммунным ответом, реализующимся через иммунные макрофаги. Роль антител считается второстепенной. Лечение и профилактика Больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Для лечения используют этиотропную антибиотикотерапию. Прогноз неблагоприятный, так как при генерализованных формах болезни летальность может достигать 100 %. Специфическая профилактика осуществляется живой вакциной из штамма EV. После вакцинации развивается иммунитет продолжительностью до 6 месяцев. Вакцина вводится однократно накожно или подкожно с помощью безыгольного инъектора; разработана таблетированная живая вакцина из штамма EV для перорального применения, а также аэрозольная вакцина. Большое значение имеет не специфическая профилактика, которая включает: предупреждение заболевания людей и возникновения эпизоотии в природных очагах, предупреждение завоза чумы на территорию страны, которое осуществляется согласно специальным «Международным санитарным правилам»; предупреждение заражения лиц, работающих с заразным Y. pestis материалом, осуществляемое регламентом работы противочумных учреждений. Вся работа с заразным Y. pestis материалом и в госпиталях для больных чумой должна проводиться в специальных защитных противочумных костюмах с соблюдением строгого порядка их надевания и снятия. В случае появления больного чумой проводятся карантинные мероприятия. Возбудители сибирской язвы Классификация и таксономия Сибирская язва (anthrax, злокачественный карбункул) — острая антропозоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Bacillus anthracis, которая характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов и других органов и высокой летальностью. Возбудитель – B. anthracis – относится к семейству Bacillaceae, отдел Firmicutes. Заболевание сибирской язвой известно с глубокой древности, со времен Гиппократа, Галена и Цельса заболевание известно под названиями «священный огонь» или «персидский огонь». Болезнь впервые была описана русским врачом С. С. Андриевским в XVIII в. во время эпидемии на Урале. Нозологические формы Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis выделен Р. Кохом в 1876 г.; относится к роду Bacillus.
Таблица 19. Пути заражения сибирской язвой
Восприимчивость к возбудителю относительно невысокая. В настоящее время в России сибирская язва встречается спорадически, редко в виде локальных вспышек. Но имеется постоянная угроза нарушения скотомогильников при строительстве, земляных работах, во время паводков, при подмывании берегов рек и водохранилищ, что способствует распространению инфекции. Антигенная структура Содержит родовой соматический полисахаридный антиген и видовой белковый капсульный антиген. Образует белковый экзотоксин, обладающий антигенными свойствами. Капсульные антигены и экзотоксин кодируются плазмидами, потеря которых делает бактерии авирулентными. • Капсульные антигены представлены полипептидами, соединенными с молекулами D-глутаминовой кислоты. По капсульным антигенам выделяют единственный серовар, антитела к капсульным антигенам не обладают протективным действием. • Соматический антиген представлен полисахаридами клеточной стенки, антитела к нему не обладают протективным действием. Сибиреязвенный экзотоксин имеет сложную структуру и включает в себя протективный антиген. Биохимические свойства Достаточно высокая биохимическая активность: ферментирует до кислоты глюкозу, сахарозу, фруктозу, мальтозу, крахмал, инулин, характеризуется протеолитической и липолитической активностью. Гидролизует крахмал, образует ацетилметилкарбинол. Выделяет желатиназу, обладает слабой гемолитической, лецитиназной и фосфатазной активностью. В отличие от почвенных бацилл практически лишены фосфатазы и не разлагают фосфаты, содержащиеся в питательной среде. Очень медленно и слабо коагулируют жидкую желточную среду (5-7 суток при 37 °С), в то время как почвенные бациллы разлагают ее за 6-10 ч. Молоко свертывают за 3-5 суток, затем сгусток медленно пептонизируется и разжижается; выделяется аммиак и накапливается бурый пигмент. Факторы патогенности Патогенен для человека и многих животных (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, дикие животные). Вирулентные штаммы в восприимчивом организме синтезируют большое количество капсульного вещества, обладающего выраженной антифагоцитарной активностью, и сложный экзотоксин, который представляет собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек (проявляет эффект аденилатциклазы, повышает концентрацию цАМФ и вызывает отеки), протективного и летального компонентов (проявляет цитотоксический эффект и вызывает отек легких). Эти компоненты по отдельности не способны проявлять токсическое действие.
Патогенез Входными воротами возбудителя сибирской язвы в большинстве случаев являются поврежденная кожа, значительно реже — слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, отдельные фракции которого вызывают коагуляцию белков, отек тканей, приводят к развитию токсико-инфекционного шока. На месте внедрения возбудителя в кожу развивается сибиреязвенный карбункул — очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев дермы на границе с подкожной клетчаткой, сопровождающийся отеком и деструкцией тканей; в центре очага — некроз кожи с образованием буро-черной корки (anthrax — уголь), сопровождающейся отеком. Возбудитель из входных ворот заносится макрофагами в регионарные лимфатические узлы, в которых развивается воспаление без серьезных нарушений барьерной функции, в силу чего генерализация процесса не наступает или наступает в относительно поздние сроки от начала воспалительного процесса. При вдыхании пылевых частиц, содержащих си- биреязвенные споры, макрофаги захватывают возбудителя со слизистой дыхательных путей и заносят в трахеобронхиальные лимфатические узлы, в которых развивается воспаление с исходом в тотальный некроз, способствующий гематогенной генерализации инфекции. Продолжительность инкубационного периода сибирской язвы — от нескольких часов до 12 дней, в среднем 2—3 дня. Клиническая картина обусловлена характером пораженных органов. Различают кожную, легочную и кишечную клинические формы сибирской язвы, которые могут закончиться сепсисом. Генерализованные формы в 100 % случаев заканчиваются летально; при кожной форме летальность не превышает 5 %. Иммунитет. После перенесенного заболевания развивается стойкий перекрестный клеточно-гуморальный иммунитет, хотя отмечаются отдельные случаи повторного заболевания. Лечение и профилактика Применяют антибиотики и сибиреязвенный иммуноглобулин. Для антибактериальной терапии препарат выбора — пенициллин, при его непереносимости — тетрациклин. Профилактика проводится в направлении всех трех звеньев эпидемического процесса: мероприятия 1 группы направлены на источник инфекции, мероприятия 2 группы — на разрыв механизма и путей передачи, мероприятия 3 группы — на восприимчивый коллектив. Для специфической профилактики применяется живая сибиреязвенная вакцина СТИ (Санитарно-технический институт). Иммунизацию проводят по эпидемическим показаниям группам риска. Для экстренной профилактики назначают сибиреязвенный иммуноглобулин. Не специфическая профилактика такая же, как и при всех зоонозах, и сводится в основном к санитарно-ветеринарным мероприятиям: 1. Изоляция больных и подозрительных животных. 2. Сжигание трупов погибших животных и зараженных объектов (подстилка, навоз). 3. Обеззараживание мест содержания больных животных. 4. Очистка водопоев. 5. Осушение заболоченных участков (перепахивание, хлорирование). 6. Организация скотомогильников. При невозможности сжигания трупов их хоронят на отдельных сухих и пустынных участках; глубина ямы должна быть не меньше 2 м, труп кладут на толстый слой хлорной извести и засыпают ею сверху слоем до 10 см. Все ме- роприятия по захоронению следует проводить с соблюдением санитарных норм. 7. Санитарный надзор за предприятиями, занятыми переработкой животного сырья. Все поступающее сырье проверяют в реакции термопреципитации по Асколи, меховые изделия изготовляют только из сырья, давшего отрицательный результат в этой реакции.
Микробиологическая диагностика чумы и сибирской язвы Возбудители чумы Классификация и таксономия Чума – инфекционное заболевание, характеризующееся сильнейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов с образованием бубонов, развитием септицемии и пневмонии. Чуму относят к группе карантинных (особо опасных) инфекций. Род Yersinia (семейство Enterobacteriaceae)включает 11 видов, из которых в патологии человека основное значение имеют 3 вида: возбудитель чумы Y. pestis и энтеропатогенные иерсинии, возбудитель псевдотуберкулеза Y. pseudotuberculosis и возбудитель кишечного иерсиниоза Y. enterocolitica. Род назван в честь французского бактериолога А. Иерсена, который в 1894 г. совместно с С. Китасато открыл возбудителя чумы. Подразделение внутри рода на виды производится на основе биохимических свойств и подвижности. Нозологичекие формы Yersinia pestis вызывает чуму у человека.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-19; просмотров: 283; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.133.121.209 (0.045 с.) |