![]() Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Тироксинсвязывающий глобулин
Тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ) является одним из трех белков-носителей тиреоидных гормонов, как тироксина (Т4), так и 3,5,3'-трийодтиронина (Т3); кроме него белками-носителями тиреоидных гормонов являются тироксинсвязывающий преальбумин (ТСПА) и альбумин. До недавнего времени наиболее часто при дисфункциях щитовидной железы для оценки свободного Т4 использовалось определение индекса свободного тироксина (FT4I). Для вычисления FT4I значение общего Т4 умножается на результат теста Т3- uptake (или Т4- uptake). Тест Т3- uptake дает относительное измерение остаточной связывающей способности ТСГ, а не прямое количественное измерение концентрации этого транспортного белка. Индекс насыщения ТСГ (TBG - SI) использовался под разными названиями, например, коэффициент связывания тиреоидных гормонов (THBR), в качестве замены FT4I. По сути, TBG - SI - это отношение общего Т4 к ТСГ, умноженное на определенную величину (зависит от системы единиц) для приведения к стандартной системе единиц. Если значения общего Т4 и ТСГ выражены в нмоль/л, и коэффициент равен 100. Рефренсные диапазоны для различных категорий пациентов (нмоль/л): Показания: позволяет дифференцировать собственно изменения уровня тиреоидных гормонов от колебаний уровня ТСГ. Ожидаемые значения: нормальными считаются значения ТСГ в пределах 259-573,5 нмоль/л (14-31 мкг/мл). Нормальные значения индекса насыщения ТСГ (TBG - SI) попадают в диапазон от 17 до 39% (95% значений), со средним значением 27%. Повышение уровня ТСГ характерно для следующих состояний: · Гипотиреоз (в некоторых случаях); · Беременность; · Острая интермиттирующая порфирия; · Гиперпротеинемия; · Наследственное повышение ТСГ - семейная дисальбумиемическая гипертироксинемия (ТТГ повышен, св. Т4 повышен или в норме, св. Т3 понижен или в норме); · Острые гепатиты (в течение 4 недель); · ВИЧ-инфекция; · Прием анаболических стероидов, андрогенов, аспарагиназы, даназола, кортикостероидов, кортикотропина, тестостерона, пропранола, фенитоина. Снижение уровня ТСГ может наблюдаться при следующих состояниях: · Заболевания почек, печени, ЖКТ; · Акромегалия; · Гипопротеинемия; · Врожденный дефицит ТСГ; · Тяжёлая соматическая патология; · Повышенный катаболизм (лихорадка, интоксикация);
· Гипофункция яичников.
Кальцитонин Кальцитонин – гормон, продуцируемый С-клетками щитовидной железы. В норме кальцитонин участвует в регуляции кальциевого обмена, являясь физиологическим антагонистом паратгормона. Обычно повышение в сыворотке крови, как базального, так и стимулированного уровня кальцитонина при проведении провокационного теста с внутривенным введением кальция служит основным диагностическим критерием медуллярной карциномы щитовидной железы даже при отсутствии данных радиоизотопной диагностики и коррелирует со стадией заболевания и величиной опухоли. Показания к назначению анализа накальцитонин: 1. Диагностика медуллярной карциномы щитовидной железы. 2. Оценка эффективности хирургического удаления и последующий мониторинг. Повышение уровня кальцитонина: 1. Медуллярный рак щитовидной железы; 2. Гиперплазия С-клеток; 3. Некоторые случаи рака легких, молочной или поджелудочной желез; 4. Синдром Золлингера-Эллисона; 5. Пернициозная анемия; 6. Хроническая почечная недостаточность; уремия; 7. Псевдогиперпаратиреоидизм; 8. Опухоли клеток системы APUD; 9. Карциноидный синдром; 10. Алкогольный цирроз; 11. Панкреатит; 12. Доброкачественные опухоли легких; 13. Лейкемия и миелопролиферативные заболевания; 14. Другие виды опухолей, особенно нейроэндокринной природы; 15. Хронические воспалительные заболевания; 16. Беременность; 17. Феохромоцитома; 18. Тиреоидит. Понижение уровня кальцитонина Физические упражнения. Референтные значения: 0-11,5 пг/мл Диагностика заболеваний паращитовидных желез Паратгормон Регулятор метаболизма кальция и фосфора. Полипептидный гормон – один из основных регуляторов кальциевого обмена в организме. Нормальное изменение уровня характеризуется циркадным ритмом с максимальными значениями в 14-16 ч и снижением до базального уровня в 8 ч утра. Показания к назначению анализа: 1. Гиперкальциемия; 2. Гипокальциемия; 3. Остеопороз, кистозные изменения костей, псевдопереломы длинных костей, остеосклероз тел позвонков; 4. Мочекаменная болезнь (рентгено-позитивные камни); 5. Подозрение на МЭН 1,2 (множественная эндокринная неоплазия типа 1,2);
6. Диагностика нейрофиброматоза. Повышение уровня: 1. Первичный гиперпаратиреоз (гиперплазия паращитовидных желез, рак паращитовидных желез, множественная эндокринная неоплазия I и 2 типа); 2. Вторичный гиперпаратиреоз (хроническая почечная недостаточность, гиповитаминоз D, рахит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона); 3. Третичный гиперпаратиреоз (автономия); 4. Синдром Золлингера - Эллисона 5. Псевдогипопаратиреоз (периферическая резистентность). Снижение уровня: 1. Первичный гипопаратиреоз; 2. Вторичный гипопаратиреоз (осложнение хирургического лечения заболеваний щитовидной железы, гипомагниемия, гипервитаминоз D, саркоидоз); 3. Активный остеолиз. Единицы измерения: Референсные значения: Мужчины и женщины: 23–70 лет: 9,5 – 75 пг/мл 71-94 лет: 4,7 – 114 пг/мл
Заболевания гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы: Адренокортикотропный гормон АКТГ (кортикотропин, Adrenocorticotropic Hormone, ACTH) имеет два основных эффекта: ускоряет выработку стероидных гормонов (кортизола, а также небольших количеств андрогенов и эстрогенов) и обеспечивает поддержание массы надпочечника на нормальном уровне. Секреция АКТГ находится под контролем кортикотропин-рилизинг гормона (КРГ) гипоталамуса. Выделение гормона подчиняется выраженному суточному ритму. В 6-8 часов концентрация максимальная, в 21-22 часа - минимальная. Время биологического полураспада АКТГ - 7-12 мин. Показания к назначению анализа: · Неадекватная нагрузкам утомляемость и синдром хронической усталости; · Дифференциальная диагностика симптоматической артериальной гипертензии; · Дифференциальная диагностика первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности; · Подозрение на синдром Иценко-Кушинга и дифференциальная диагностика с болезнью Иценко-Кушинга; · Длительная терапия глюкокортикоидами. Р еферентные значения: до 40,0 МЕ/мл Повышение уровня АКТГ: · Болезнь Адиссона; · Болезнь Иценко-Кушинга (гипофизарная гиперсекреция АКТГ); · Эктопический АКТГ-синдром; · Базофильная аденома гипофиза; · Врожденная надпочечниковая недостаточность; · Эктопический КРГ-синдром (кортико-рилизинга гормона); · Травматические и послеоперационные состояния; · Двусторонняя адреналэктомия при лечении синдрома Нельсона; · Надпочечный вирилизм; · Прием таких препаратов, как метопирон, АКТГ (инъекции), инсулин. Снижение уровня АКТГ: · Гипофункцию коры надпочечника из-за ослабления функции гипофиза (потеря на 90% функции гипофиза); · Синдром Иценко-Кушинга, вызванный опухолью коры надпочечника; · Опухоль, выделяющую кортизол; · Сдерживание выделения АКТГ опухолью вследствие применения криптогептадина; · Прием глюкокортикоидов.
Кортизол Стероидный гормон коры надпочечников; наиболее активный из глюкокортикоидных гормонов. Регулятор углеводного, белкового и жирового обмена. Характерен суточный ритм секреции: максимум в утренние часы (6-8 ч), минимум - в вечерние (20-21 ч). Показания к назначению анализа: 1. Остеопороз; 2. Мышечная слабость; 3. Acne vulgaris у взрослых; 4. Гирсутизм; 5. Аномальная пигментация кожи; 6. Преждевременное половое развитие; 7. Олигоменорея; 8. Артериальная гипертензия;
9. Диагностика болезней Аддисона и Иценко-Кушинга (для дифференциальной диагностики первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности определяют уровень АКТГ в плазме в 8:00-10:00 (в это время он самый высокий) и уровень кортизола в сыворотке). При первичной надпочечниковой недостаточности уровень кортизола снижен, а уровень АКТГ повышен; при вторичной надпочечниковой недостаточности уровень АКТГ снижен или на нижней границе нормы). Повышение уровня кортизола: 1. Базофильная аденома гипофиза; 2. Синдром Иценко - Кушинга; 3. Аденома надпочечника; 4. Рак надпочечника; 5. Узелковая гиперплазия надпочечника; 6. Эктопический КРГ- синдром (кортикотропин-рилизинг гормон); 7. Эктопический АКТГ-синдром; 8. Сочетанная форма синдрома поликистозных яичников 9. Гипотиреоз (снижение катаболизма) 10. Гипертиреоидное состояние; 11. Гипогликемия; 12. Ожирение; 13. Депрессия; 14. СПИД (у взрослых); 15. Цирроз печени (снижение катаболизма); 16. Не компенсированный сахарный диабет; 17. Прием атропина, АКТГ, кортикотропин-рилизинг-гормона, кортизона, синтетических глюкокортикоидов, эстрогенов, глюкагона, инсерлина, интерферонов (a-2, b, g), интерлейкина-6, опиатов, пероральных контрацептивов, вазопрессина.
С нижение уровня кортизола: 1. Гипопитуитаризм; 2. Болезнь Аддисона; 3. Врожденная недостаточность коры надпочечников; 4. Состояние после приема глюкокортикоидов; 5. Адреногенитальный синдром; 6. Гипотиреоидное состояние (снижение секреции) 7. Печеночно-клеточная недостаточность - снижение секреции(цирроз печени, гепатит); 8. Резкое снижение веса; 9. Прием барбитуратов, беклометазона, клонидина, дексаметазона, дезоксикортикос-терона, декстроамфетамина, эфедрина, этомидата, кетоконазола, леводопы, сульфата магния, мидазолама, метилпреднизолона, морфина, окиси азота, препаратов лития, триамцинолона (при длительном лечении). Референтные значения: утро 5-25 мкг/дл
Соматотропный гормон Пептидный гормон (соматотропин, СТГ, Growth hormone, GH). Вырабатывается соматотрофами передней доли гипофиза под контролем соматостатина и соматолиберина. Основные эффекты: стимуляция линейного роста, поддержание целостности тканей и уровня глюкозы крови, достаточного для функционирования головного мозга.СТГ выделяется импульсами, амплитуда которых максимальна в IV фазе сна.
По казания к назначению анализа: · Задержка роста; · Ускоренные темпы роста;
· Остеопороз; · Мышечная слабость; · Нарушение роста волос; · Склонность к гипогликемии (в том числе, при приеме алкоголя); · Усиленное потоотделение; · Порфирия. Референтные значения: взрослые: 0,06 - 5,0 нг/мл Коэффициент пересчета: мЕд/л / 2,6 ==> нг/мл
Повышение уровня СТГ: · Гипофизарный гигантизм,
Снижение уровня СТГ: · Гипофизарный нанизм; § Гипопитуитаризм; § Гиперфункция коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга); § Недосыпание; § Ятрогенные воздействия: радиотерапия, химиотерапия, операционные вмешательства; § Факторы, вызывающие гипергликемию; § Прием таких препаратов, как прогестерон, глюкокортикоиды, альфа-адреноблокаторы (фентоламин), бета-адреномиметики (изопротеренол, допамин), антагонисты серотониновых рецепторов (метисегрид, ципрогептадин), бромкриптин (при акромегалии), производные фенотиазина, соматостатин, кортикостероиды.
Альдостерон Стероидный гормон, синтезируется из холестерина в клетках клубочкового слоя коры надпочечников. Это самый сильнодействующий минералкортикоид, по своей активности он в 30 раз превосходит дезоксикортикостерон. Диагностика альдостеронизма Показания к назначению исследования уровня альдостерона: 1. Диагностика первичного гиперальдостеронизма, аденомы надпочечников и адреналовой гиперплазии. 2. Трудно поддающаяся контролю артериальная гипертония. 3. Ортостатическая гипотензия 4. Подозрение на недостаточность надпочечников. Повышение уровня: 1. Первичный альдостеронизм, вызванный альдостерон -секретирующей аденомой надпочечников (синдром Кона); 2. Псевдопервичный альдостеронизм (двухсторонняя гиперплазия надпочечников); 3. Вторичный альдостеронизм при злоупотреблении слабительными и мочегонными, сердечной недостаточности, циррозе печени с образованием асцита, нефротическом синдроме, идиопатическом циклическом отеке, синдроме Бартера, гиповолемии, вызванной кровотечением и транссудацией, гиперплазии юкстагломерулярного аппарата почек с потерей калия и задержкой роста, гемангиоперицитоме почек, вырабатывающей ренин, термическом стрессе, беременности, средней и поздней лютеиновых фазах менструального цикла, после 10 дней голодания, при хронической обструктивной болезни легких;
4. Лекарственная интерференция (ангиотензин, эстрогены); 5. Врожденный цирроз печени; 6. Сердечная недостаточность; 7. Кровотечение. Снижение уровня: 1. При отсутствии гипертензии – болезнь Аддисона, изолированный альдостеронизм, вызванный дефицитом ренина; 2. При наличии гипертензии – избыточная секреция дезоксикортикостерона, кортикостерона или 18-оксидезоксикортикостерона, синдром Тернера (в 25% случаев), сахарный диабет, острая алкогольная интоксикация; 3. Повышенное употребление поваренной соли; 4. Артериальная гипертензия беременных; 5. Адреногенитальный синдром. Единицы измерения: Референтные значения: В покое 15,0-150,0 пкмоль/л, после нагрузки 35,0-350,0 пкмоль/л Ферменты крови Аминотрансферазы (АлАТ и АсАТ) играютцентральную роль в обмене белков и взаимосвязис обменом углеводов, поскольку они катализируют перенос аминогруппы между амино- и кетокислотами. Помимо белковой части, АлАТ и АсАТсодержат небелковую часть — витамин В6. Содержатся в сердце, печени, скелетной мускулатуре (аАсАТ еще и в поджелудочной железе, селезенке илегких). Однако избирательная тканевая специализация позволяет считать их маркерными индикаторными ферментами гибели и разрушения клеток: АлАТ — для печени, АсАТ — для миокарда. Нормальные величины: 1) колориметрическим методом Райтмана — Френкеля: АлАТ — 0,1–0,68 мкмоль/(мл·ч), или 28–190 нмоль/(с·л); АсАТ — 0,1–0,45 мкмоль/(мл·ч), или 28–125 нмоль/(с·л); 2) оптическим тестом при 30°: АлАТ и АсАТ — 2–25 МЕ. Степень повышения активности АсАТ (в 2–20 раз) является мерой массы миокарда, вовлеченной в патологический процесс. При инфаркте миокарда АсАТ повышается через 6–8 ч, максимальной активности достигает через 24–36 ч и снижается до нормального уровня к 5–6-му дню. Расширение зоны инфаркта сопровождается повторным повышением активности. Также повышение активности АсАТ наблюдается при: - остром гепатите; - тяжелых токсических поражениях печени; - механической желтухе; - циррозе печени; - метастазах злокачественных опухолей в печень. Степень повышения активности АлАТ (в 2–20 раз) является мерой массы гепатоцитов, вовлеченной в патологический процесс, и лабораторным показателем печеночного синдрома цитолиза. Резкое повышение активности АлАТ наблюдается при инфекционном гепатите с максимумом на 6–10-й день заболевания и постепенным возвращением к норме к 15–20-му дню. При острых заболеваниях печени, холедохолитиазе, остром холецистите, инфекционном мононуклеозе, при приеме морфиноподобных и противозачаточных препаратов активность АлАТ возрастает в большей степени, чем АсАТ. Большое значение имеет коэффициент де Ритиса - отношение АсАТ/АлАТ (в норме 1,33). При заболеваниях сердца он выше, а при болезнях печени - ниже. Резкое падение трансаминазной активности возникает при разрыве печени. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) - обратимо катализирует восстановление пирувата в лактат и окисление лактата в пируват в присутствии НАД. Наибольшая активность ЛДГ обнаружена в почках, миокарде, скелетной мускулатуре, печени. Представлена ЛДГ пятью изомерами и является органоспецифичным ферментом: в миокарде преобладают ЛДГ1 (Н4) и ЛДГ2 (Н3М), в печени - ЛДГ5 (М4), а в скелетных мышцах - ЛДГ4 (М3Н) и ЛДГ5. Норма общей активности ЛДГ - 220 – 1100 нмоль/(с·л). Повышение активности ЛДГ наблюдается при: - инфаркте миокарда (ЛДГ1 и ЛДГ2); - лейкозах; - заболеваниях почек; - инфекционном мононуклеозе; - заболеваниях печени (ЛДГ4 и ЛДГ5); - опухолях; - миопатиях (ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ3). Креатинфосфокиназа (КФК) - обратимо катализирует фосфорилирование креатинина с помощью аденозинтрифосфата, играет важную роль в поддержании соотношения АТФ/АДФ в клетке. Наиболее распространена в мышечной и нервной ткани. Представлена тремя изоформами (фракция ММ - мышечный тип, МВ - сердечный, ВВ - мозговой).
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-19; просмотров: 240; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.137.212.228 (0.092 с.) |