Лікування гепато-ренального синдрому.

· обмеження в добовому раціоні білка до 30 г і рідини до 1 л;

· для збільшення об'єму плазми внутрішньовенно вводять декстрани (по 400 мл поліглюкіну, реополіглюкіну);

· при різкому зменшенні діурезу рекомендують внутрішньовенне введення через кожні 2 год по 150 мл 20% розчину манітолу і 50 г альбуміну в поєднанні з фуросемідом;

· 10 мл 2,0% розчину еуфіліну внутрішньовенно, допегіт по 0,25 г 3 рази на день, капотен по 0,025 г 2—3 рази на день — для усунення вазоконстрикції в кірковій зоні і посилення ниркового кровотоку;

· неробол або ретаболіл, 5% розчин глюкози з інсуліном — для зменшення білкового катаболізму.

Основним радикальним способом лікування первинного біліарного цирозу є пересадка печінки.

Показаннями до пересадки печінки є:

ü неефективне консервативне лікування,

ü печінкова недостатність,

ü кровотеча з варикозно-розширених вен стравоходу,

ü гіперспленізм зі стравохідною кровотечею в анамнезі або з критичною панцитопенією, що не піддається лікуванню консервативними методами.

Хірургічне лікування проводять з метою запобігти кровотечам із варикозно-розширених вен стравоходу і шлунка — прошивання вен, створення портокавальних анастомозів, спленекгомія; при резистентному асциті — лімфо-венозний анастомоз, клапанне шунтування між черевною порожниною і внутрішньою яремною веною. У термінальній стадії цирозу печінки, а також при первинному біліарному цирозі показана трансплантація печінки.

 

Профілактика.

Профілактика цирозу печінки полягає в усуненні або обмеженні дії етіологічних чинників, запобіганні, своєчасному розпізнаванні й адекватному лікуванні гострого і хронічного гепатиту, хронічних інтоксикацій та інфекцій, запальних захворювань жовчних шляхів. За наявності цирозу необхідно проводити заходи, спрямовані на припинення прогресування процесу і профілактику ускладнень.

Медико-соціальна експертиза хворих на цироз печінки проводиться з урахуванням особливостей клінічного перебігу хвороби, ступеня компенсації, порушення функції печінки, а також вираженості портальної гіпертензії, гіперспленізму, появи ускладнень та впливу соціальних чинників.

Інвалідами не визнаються хворі з компенсованим цирозом печінки зі стабільним, без помітного прогресування, перебігом хвороби, з рідкими (1-2 рази на рік) і нетривалими (2-3 тиж.) загостреннями з мінімальним або помірним порушенням функції печінки, без клінічних ознак портальної гіпертензії і проявів гіперспленізму, які не потребують соціального захисту і допомоги.

Інвалідами III групи визнаються хворі на цироз печінки з повільним прогресуванням захворювання, з тривалими (4-6 тиж) загостреннями 2-3 рази на рік, які підлягають медикаментозній корекції, з мінімальним або помірним порушенням функції печінки, портальною гіпертензією I-II стадії, незначними клінічними ознаками гіперспленізму та обмеженням категорій життєдіяльності І ступеня.

Інвалідами II групи визнаються хворі на субкомпенсований, рідше декомпенсований цироз печінки прогресивного, рецидивного перебігу з частими (4-5 разів на рік) і тривалими (4-6 тиж.) загостреннями, тяжким порушенням функції печінки, портальною гіпертензією II-III стадії, геморагічним синдромом різного ступеня вираженості, значним гіперспленізмом та обмеженням категорій життєдіяльності II ступеня.

Інвалідами І групи визнаються хворі на декомпенсований цироз печінки прогресивного, рецидивного перебігу з тяжкою портальною гіпертензією, значним порушенням функції печінки, значним гіперспленізмом, вираженим геморагічним синдромом, енцефалопатією, кровотечами з варикозно- розширених вен стравоходу і шлунка та спонтанним бактеріальним перитонітом в анамнезі, гепаторенальним синдромом, а також з формуванням ци- розу-раку печінки та обмеженням категорій життєдіяльності II-III ступеня.

 

Прогноз.

Прогноз при цирозі печінки серйозний. У разі латентного перебігу цирозу печінки, коли клінічних і морфологічних ознак активності процесу в печінці виявити не вдається, за відсутності гепатотоксичного впливу (віруси, алкоголь, медикаменти) прогноз відносно сприятливий. Цироз, який сформувався, є невиліковною хворобою, проте може перебігати з ремісіями. Повної клініко-біохімічної ремісії вдається досягти в 15-20% хворих. У разі швидкого прогресування перебігу смерть настає внаслідок розвитку печінковоклітинної недостатності, кровотеч та інших ускладнень хвороби.

Так, у 15—20% випадків після з'яви асциту, стравохідної кровотечі або жовтяниці 5-річне виживання не перевищує 5%. У 3-4% хворих на цироз печінки щорічно формується печінковоклітинна карцинома. У 50% хворих на цироз печінки класу С (за класифікацією Чайлда-Пью) тривалість життя не перевищує 6 міс.

 

Хронічний холецистит без каменя.

Хронічний холецистит без каменя — це хронічне поліетіологічне запальне захворювання стінки жовчного міхура, яке супроводжується порушенням його моторної функції і всмоктувальної здатності, зміною структури і властивостей жовчі (дисхолія) з частим залученням до процесу жовчних судин (ангіохоліт) і проток (холангіт). Хронічний холецистит без каменя може бути наслідком перенесеного гострого холециститу або з самого початку перебігати як хронічний процес.

Хронічний холецистит без каменя є одним із найпоширеніших захворювань органів травлення, яке поступається місцем лише хронічним захворюванням шлунка. Може виникати після гострого холециститу, але частіше розвивається самостійно і поступово, уражаючи людей молодого, працездатного віку, переважно жінок (у 3 рази частіше, ніж чоловіків). Має схильність до частих загострень, що призводить до тривалої втрати працездатності.

Хронічний холецистит без каменя частіше діагностують у південних регіонах (Південно-Східна Азія, Ближній Схід, Африка), де менш обтяжлива щодо вмісту холестерину їжа, однак більше кишкових інфекцій, паразитарних захворювань кишок (шистоматоз, амебіоз, білітарціоз та ін.). Натомість у країнах Європи і регіонах Північної Америки превалює калькульозний холецистит, що пов'язують із незбалансованим харчуванням, зокрема з переважанням холестериновмісних продуктів. При цьому має значення чинник активного фізичного навантаження як противага застійним явищам у жовчному міхурі.

 

Етіологія.

У розвитку хронічного холециститу без каменя важливе значення має інфекція, джерелом якої можуть бути кишки чи будь-яке інше вогнище хронічного інфекційного запального процесу в організмі (пародонтоз, хронічний тонзиліт, пієліт, апендицит тощо). Найчастіше збудником є кишкова паличка (у 35-40% хворих), рідше — стафілококи і ентерококи (по 15%), стрептококи (у 10%). У третини хворих виявляють змішану мікрофлору. У 10% випадків причиною хронічного холециститу без каменя є віруси гепатиту В. Паразитарні холецистити розвиваються, як правило, при опісторхозі, клонорхозі і поєднуються з ураженням печінки і жовчних шляхів.

Лямблії, що їх виявляють у міхуровій і печінковій жовчі при дуоденальному зондуванні, мають переважно дуоденальне походження, а в жовчі вони швидко гинуть. Однак роль лямблій у виникненні холециститу не можна повністю відкидати, тому що вони можуть призводити до дискінезії жовчних шляхів, алергійних реакцій, що може бути причиною розвитку алергійного холециститу.

Аутоімунний холецистит зумовлений імунними порушеннями — пригніченням Т-системи імунітету при підвищенні функціональної активності В-лімфоцитів, порушенням співвідношення між Т-хелперами і Т-супресорами, утворенням клонів клітин, сенсибілізованих до антигенів жовчного міхура. Сприяють розвитку аутоімунного холециститу супутні захворювання органів травлення.

Ферментативний (хімічний) холецистит розвивається внаслідок закидання в жовчний міхур соку підшлункової залози (панкреатобіліарний або дуоденобіліарний рефлюкси). При цьому ферменти, що містяться в соку, ушкоджують стінки жовчного міхура.

Важливими умовами для розвитку, окрім інфікованості жовчі та впливу інших патогенних чинників, є застій жовчі й ушкодження стінки жовчного міхура.

Застою жовчі сприяють так звані додаткові етіологічні чинники:

ü порушення режиму харчування (ритму, якості і кількості вживаної їжі);

ü психоемоційні чинники;

ü гіподинамія;

ü іннерваційні порушення різного генезу;

ü закрепи;

ü вагітність;

ü порушення обміну, які призводять до зміни хімічного складу жовчі (ожиріння, атеросклероз, цукровий діабет та ін.);

ü органічні порушення шляхів відтоку жовчі.

 

Ушкодження стінок жовчного міхура можливе внаслідок:

· подразнення слизової оболонки жовчного міхура жовчю зі зміненими фізико-хімічними якостями;

· подразнення слизової оболонки панкреатичними ферментами, що затікають у загальну жовчну протоку;

· алергійних реакцій;

· травм жовчного міхура.

 

Патогенез.

Інфікування жовчного міхура відбувається трьома шляхами: контактним, гематогенним і лімфо генним.

Контактним шляхом інфекція проникає з кишок по загальній жовчній і міхуровій протоках (висхідна інфекція) та з внутрішньопечінкових жовчних шляхів (низхідна інфекція). Цьому сприяє гіпо- і ахлоргідрія, порушення функції сфінктера Одці, секреторна недостатність підшлункової залози. По висхідному шляху інфікування в жовчний міхур частіше потрапляє кишкова паличка і ентерококи, а по низхідному — стрептококи і стафілококи.

Гематогенним шляхом інфекція проникає в жовчний міхур з великого кола кровообігу по печінковій артерії (частіше при хронічному тонзиліті та інших ураженнях рото- і носоглотки) або з кишок по ворітній вені. Цьому сприяє порушення бар'єрної функції печінки.

Лімфогенним шляхом інфікування жовчного міхура відбувається при апендициті, запальних захворюваннях жіночої статевої сфери, пневмонії і гнійних процесах у легенях. Особливо часто інфекційний процес уражає ділянку шийки міхура, багату на лімфатичні колектори, які тісно прилягають до очеревини.

Значну роль у розвитку хронічного холециститу без каменя відіграють порушення моторно-тонічної функції жовчного міхура, які призводять до застою жовчі та сповільнення її евакуації. Оскільки провідну роль у регуляції скоротливої функції жовчного міхура та жовчних шляхів відіграє ЦНС, будь-які неврози і стресові ситуації можуть призводити до розвитку функціональних розладів біліарної системи та сприяти виникненню хронізації запалення в жовчному міхурі.

Хронічний холецистит без каменя розвивається поступово. Сприятливі умови для розвитку інфекції, що потрапила до жовчного міхура, створює застій жовчі внаслідок впливу зазначених вище етіологічних чинників. При цьому лужна реакція міхурової жовчі зрушується в кислий бік, знижується її густина, змінюється холато-холестериновий коефіцієнт (зниження рівня жовчних кислот і збільшення концентрації холестерину), а тривалий запальний процес негативно впливає на імунобіологічний стан хворих, що, зрештою, і призводить до утворення холестеринових каменів і розвитку гострого чи первинного хронічного холециститу без каменя. У патогенезі останнього посутнє значення мають також чинники, які ушкоджують стінку жовчного міхура з травматизацією його слизової оболонки, порушенням кровообігу і розвитком запалення.

Хворим на хронічний холецистит без каменя властиві специфічна і неспецифічна сенсибілізація до різних чинників зовнішнього і внутрішнього середовища, розвиток алергійних реакцій. Створюється хибне коло через наявність запалення в жовчному міхурі, у кров потрапляють бактеріальні антигени, що призводить до сенсибілізації, а остання підтримує хронічний перебіг холециститу і сприяє його загостренню.

Унаслідок впливу несприятливих чинників (зовнішні подразнення, зниження опірності організму, зниження бактеріостатичних властивостей жовчі та ін.) хронічний холецистит без каменя може загострюватись аж до розвитку гострого (гнійного, флегмонозного та ін.) холециститу. Запалення стінки жовчного міхура може сприяти подальшому утворенню каменів.

 

Патологічна анатомія.

Якщо морфологічні зміни розвиваються лише в слизовій оболонці жовчного міхура і носять катаральний характер, то його функція тривалий час залишається збереженою.

У разі поширення запального процесу на всю стінку відбувається ущільнення, слизова оболонка при цьому атрофічна або гіперплазована внаслідок утворення поліпоподібних змін складок. При мікроскопічному дослідженні відзначають атрофію слизової оболонки, склероз її строми; під епітелієм визначають численні макрофаги, які містять холестерин і ліпіди, а також лімфоплазмоцитні інфільтрати в склерозованій стромі. Ходи Люшки розгалужені, кістозно розширені, часто досягають субсерозного шару. М'язовий шар через інфільтрати і розростання сполучної тканини часто стовщений. Перихолецистит, який при цьому розвивається, сприяє прогресуванню захворювання, з'являються спайки з прилеглими органами, деформація жовчного міхура, який поступово втрачає функціональну здатність і стає вогнищем хронічного запалення.

Так, запальний процес із жовчного міхура може поширюватися на жовчні ходи і призводити до розвитку холангіту. Окрім катарального запалення при холециститі може виникати флегмонозний і навіть гангренозний процес. У тяжких випадках у стінці жовчного міхура утворюються дрібні абсцеси, вогнища некрозу, з виразкування, які можуть ускладнюватись перфорацією або розвитком емпієми.

Гангренозна форма запалення трапляється рідко, виникає в разі потрапляння анаеробних мікробів, призводить до гнилісного розпаду стінок жовчного міхура і перфорації.

 

Класифікація.

МКХ-10:

К81 Холецистит.

К81.0 Гострий холецистит.

К81.1 Хронічний холецистит.

К81.8 Інші форми холециститу.

К81.9 Холецистит неуточнений.

Загальноприйнятої клінічної класифікації хронічного холециститу без каменя немає, але найзручнішою для використання можна вважати класифікацію, запропоновану О.М. Ногаллєром (1979), з деякими уточненнями і доповненнями.

Класифікація хронічного холециститу без каменя (О.М. Ногаллєр, 1979; з доповненнями):

1. За ступеням тяжкості:

a) легка форма;

b) форма середньої тяжкості;

c) тяжка форма.

2. За характером перебігу:

a) рецидивний;

b) монотонний;

c) переміжний.

3. За стадією:

a) загострення;

b) затухання загострення;

c) ремісія (нестійка, стійка).

4. За дискінезією жовчного міхура і жовчних шляхів:

a) без дискінезії;

b) з наявністю дискінезії.

5. За наявністю ускладнень:

a) неускладнений;

b) ускладнений:

· перихолецистит;

· водянка;

· емпієма;

· перфорація жовчного міхура;

· утворення каменів;

· холангіт;

· з боку інших органів травлення (реактивний гепатит, панкреатит, дуоденіт та ін.).