Хворі з ускладненнями гострого інфаркту міокарда

1. Гостра недостатність лівого шлуночка (ГНЛШ) і кардиогенний шок.

1.1. У діагностиці ГНЛШ при ІМ (по класифікаціІ Kilip), крім оцінки клінічних симптомів (застійні явища в легенях), необхідне проведення ехокардіографії.

1.2. Лікування початкової і помірної ГНЛШ (Kilip):

- фуросемід – до 40 мг;

- нітрогліцерин, нітросорбід (ізокет) в/в;

- нітрати, інгібітори АПФ в усередину (якщо немає протипоказань);

- В-адреноблокатори.

1.3. У випадку важкої серцевої недостатності (Kilip):

- фуросемід в/в;

- нітрогліцерин в/в (до зниження АТ на 10-15 мм рт.ст.);

- при гіпотензії –інотропні агенти: допамін – при гіпоперфузії нирок;

- добутамін – в умовах підвищеного тиску в малому колі кровообігу (доза від 2-5 мг/кг/хв. з підвищенням її до стабілізації гемодинаміки);

- використання системи вентиляції з підвищенням тиску при видосі;

- альвеолярний набряк легень – піногасники, морфін в/в, кровопускання.

1.4. Лікування кардіогенного шоку залежить від його різновиду:

- рефлекторний (знеболювання, невеликі дози симпатоміметиків; β-адреноблокатори);

- аритмічний (електроімпульсна терапія або кардіостимуляція);

- істиний (допамін 2,5-10 мг/кг/хв. + невеликі дози добутамина, корекція ацидозу).

Результати лікування поліпшуються шляхом повної реваскуляризації міокарда (ангіопластика, аортокоронарне шунтування). Забезпечення додаткового кровотоку (внутрі-аортальна балонна контрпульсація) допомагає підтримувати гемодинаміку до початку реваскуляризації.

2. Шлуночкові порушення ритму (антиритміки в залежності від різновиду порушень).

3. Блокади серця:

- аV-блокада I ступеня – лікування не вимагає;

- aV-блокада II ступеня (Мобитц I) – ендокардіальний електрод, атропін. У випадку порушення гемодинаміки використовують кардіостимуляцію;

- aV-блокада II ступеня (Мобитц II) – профілактична установка ендокардіального електрода в правий шлуночок. У випадку порушення гемодинамики проводять кардиостимуляцію;

- aV-блокада III ступеня – у випадку порушення гемодинамики проводять тимчасову електрокардіостимуляцію, без порушень – із профілактичною метою встановлюють електрод у правий шлуночок;

- біфасцикулярна блокада (повна блокада правої ніжки пучка Гіса і розгалуження лівої ніжки) – із профілактичною метою встановлюють електрод у правий шлуночок.

4. Суправентрикулярні аритмії:

- екстрасистолія – активного лікування не вимагає;

- суправентрикулярні тахиаритмії з порушенням гемодинаміці – електрична кардіоверсія або стимуляція;

- у випадку стабільної гемодинаміці - β-адреноблокатори або кордарон.

 

 

Фізична реабілітація

В умовах санаторію фізичні навантаження поступово розширюються. Вони складаються з лікувальної гімнастики, дозованої дистанційної ходьби, прогулянок, ігрових занять. Збільшення фізичної активності проводиться поступово, під контролем суб'єктивного стану хворого, частоти серцевих скорочень, рівня АТ, динамічного ЕКГ-контролю. Бажаний і велоергометричний контроль.

Адекватним фізичним навантаженням вважається:

- при відсутності погіршення стану хворого, появи болей в області серця й аритмій;

- при відсутності частішання ЧСС більш 110 за хвилину;

- при відсутності підвищення систолічного АТ більш, ніж на 33 мм рт. ст. або його зниження;

- при відсутності негативної ЕКГ-динаміці.

Розроблені комплекси фізичної реабілітації хворих, що проводять відповідно до функціонального класу, ваги і рівня толерантності до фізичних навантажень. При адекватному виконанні фізичних навантажень дистанційна ходьба щодня збільшується на 500 м, а до кінця санаторного етапу лікування швидкість ходьби може бути збільшена до 3-4 км/ч.

 

2. Медикаментозна реабілітація проводиться β - адреноблокаторами, нітратами, антагоністами кальцію, серцевими глікозидами (за показниками), ІАПФ, малими дозами аспірину або іншими дезагрегантами (тиклид – тиклопідин).

 

3. Психологічна реабілітація - створення в хворого оптимістичного настрою, віри в сприятливий плин і результат хвороби. При необхідності призначається седативна терапія (валеріана, пустирник та інші засоби), малі транквілізатори (седуксен, хлозепід та інші), при порушеннях сну - снодійні.

4. У фазі видужання хворим, перенесшим ІМ, призначаютьрізноманітні бальнеофізиотерапевтичні методи лікування. Вони поліпшують параметри мозкової, центральної і периферичної гемодинаміки, поліпшують метаболичні процеси в організмі, підвищують адаптаційні його можливості. Для цього застосовується бальнеотерапія (4-камерні йодо-бромні, вуглекислі ванни, кисневі, радонові, сірководневі, сухі вуглекислі ванни), талассотерапія, а також електрофорез лікувальних засобів, електромагнітні децимілиметрові хвилі, синусоїдально-модульовані струми, електричне поле УВЧ, рефлексотерапія, лазеротерапія, електросон і ін.

Лікування постінфарктного кардіосклерозу (ПІКС) і хронічноІ аневризми серця (ХАС) проводиться тими або іншими засобами, у залежності від клінічних проявів захворювання. При серцевій недостатності застосовуються серцеві глікозиди, неглікозидні інотропні засоби, діуретики, вазодилататори, ІАПФ, засоби метаболічної терапіІ. При порушеннях ритму і провідності - різні противоаритмічні засоби або засоби, що стимулюють функцію провідноІ системи, при тромбоемболічних ускладненнях – тромболітична й антикоагулянтна терапія. Слід зазначити, що при ПІКС, особливо при наявності ХАС, проведена терапія часто малоефективна. Хірургічне лікування ХАС проводиться не раніше, ніж через 3 місяці після виникнення ІМ. Хворі з ПІКС, з відсутністю або рідкими приступами стенокардії, з СН не перевищуючої IIА ст., з нормальним ритмом або рідкими екстрасистолами періодично можуть одержувати лікування в спеціалізованих кардіологічних санаторіях.

Прогноз спочатку захворювання завжди не визначений. Він залежить від тривалості некрозу, його локалізаціІ, від стану серцевого м'яза до розвитку ІМ і супутнім захворюванням, від ускладнень у перебігу захворювання, від віку хворого, від часу постановки діагнозу і госпіталізації. Хоча відсоток летальності в останні десятиліття значно знизився, він і до дійсного часу залишається високим (15-30%). Разом з тим, при правильному лікуванні і поводженні хворого 75-80% хворих, що вижили та перенесли ІМ, зберігають працездатність, у таких випадках хворий визнається непрацездатним протягом 4 місяців від початку захворювання.

 

Факторами ризику несприятливого перебігу та результату захворювання є:

1. Вік (старше 70 років),

2. Розповсюджений ІМ,

3. Хронічна серцева недостатність,

4. Складні порушення ритму і провідності,

5. Постінфарктна стенокардія,

6. Знижена толерантність до фізичного навантаження,

7. Довгостроковий перебіг постінфарктного синдром Дреслера

8. Супутнє ожиріння, цукровий діабет і артеріальна гіпертензія,

9. Повторні ІМ,

10. Паління,

11. Гіподинамія,

12. Безвідповідальне відношення хворого до необхідності регулярного проведення реабілітаційного лікування у фазі постконвалесценції.

Хворим з високим ризиком, поряд з фізичною, психологічною реабілітацією необхідно проводити і медикаментозну реабілітацію нітратами, β-адреноблокаторами, інгібіторами АПФ і іншими препаратами.

 

 

ГОСТРИЙ КОРОНАРНИЙ СИНДРОМ

 

ГКС – сукупність клінічних, інструментальних і лабораторних симптомів, що дозволяють припускати розвиток ГІМ або НС, а також зростаючу імовірність «коронарноІ смерті».

Термін введений у практику в зв'язку зі складною диференціальною діагностикою гострих динамічних станів у хворих ІХС, вибором лікувальноІ тактики до встановлення заключного діагнозу і може бути використаний при первинному контакті з хворим.

ГКС, у широкому значенні цього терміна, включає:

- НС;

- ГКС без підйому сегмента ST;

- ГКС із підйомом сегмента ST або «новоІ» (уперше виниклої або приблизно уперше виниклої) блокадою лівої ніжки пучка Гіса;

- раптову коронарну смерть.

 

 

НЕСТАБІЛЬНА СТЕНОКАРДІЯ

 

Розрізняють наступні клінічні форми НС:

1. Уперше виникла стенокардія. Характеризується виникненням приступів стенокардіІ протягом останніх 28 днів.

2. Прогресуюча стенокардія напруги. Характеризується зниженням переносимості фізичного навантаження протягом останніх днів, тижнів, а також збільшенням частоти і тривалості нападів, приєднанням нападів стенокардіІ спокою, зниженням ефекту проведеної антиангінальної терапії.

3. Постінфарктна стенокардія. Характеризується наявністю ангінозних нападів протягом 3-28 днів від моменту виникнення ІМ.

Екг-діагностика НС:

Минущі зсуви сегмента ST (депресія або елевація більш, ніж на 1 мм) або інверсія зубця Т не менш, ніж у 2-х суміжних відведеннях ЕКГ, що дозволяються, як правило, коли проходять симптоми коронарної недостатності.

Пацієнти з депресією сегмента ST мають більш високий ризик наступних коронарних подій у порівнянні з пацієнтами з ізольованою інверсією зубця Т. Останні, у свою чергу, мають більш високий ризик, чим пацієнти з незміненою ЕКГ.

При безперервному моніторуванні ЕКГ у 15-30% із НС мають місце минущі епізоди дислокаціІ сегмента ST, частіше – депресії. Таким чином, одномоментная ЕКГ не віддзеркалює динаміки міокардіальної ішемії.

При наявності в хворого типового для хвороби ІХС анамнезу (перенесений ІМ), ангіографічно виявлених змін коронарних судин, діагноз НС може бути встановлений на підставі клінічної картини при відсутності ЕКГ-змін.

 

Лабораторна діагностика НС:

Тропоніни, будучи скорочувальними білками, виявляються в крові при ушкодженні кардиоміоцитів через 3-6 год. після початку коронарноІ атаки в 20-25% хворих із НС. Підвищення рівнів тропонинів при відсутності підвищення МВ-КФК варто інтерпретувати як мінімальне ушкодження міокарда. Раннє і значне (у 10-25 разів) збільшення рівня тропонинів (у більшій мірі, чим пізніше) асоційовано з ризиком ускладнень (трансформація в ІМ, смерть).