Влияние дефицита железа на плод

Независимо от материнского запаса железа, плод получает железо с материнским трансферрином, который улавливается плацентой, и активно транспортирует железо к плоду. Однако, постепенно у такого плода, как правило, снижаются запасы железа в связи с истощением запасов у матери.

Таблица 1 - Суточные потребности железа

Половозрастные группы	Железо: мг в день
Новорождённые	0,5 1,5
Дети (до пубертатного периода)	0,4 1,0
Дети (пубертатный период)	1,0 2,0
Взрослые	0,5 1,0
Женщины (во время менструации)	0,7 2,0
Беременные женщины	2,0 5,0

 

Неблагоприятное влияние оказывает анемия беременных на внутриутробное состояние плода и течение раннего неонатального периода.

Дефицит железа в организме матери является одной из основных причин развития дефицита железа и анемии у новорожденного, что в неонатальном периоде обусловливает высокий риск инфекционных осложнений.

Степень воздействия анемии зависит от ее формы, степени тяжести, длительности течения, наличия сопутствующей патологии и осложнений беременности.

Анемия способствует развитию синдрома задержки развития плода. Высокая перинатальная смертность присуща только тяжелому течению болезни.

У детей в период новорожденности наблюдается большая потеря массы тела и более медленное ее восстановление, запоздалое отпадение пуповинного остатка и отсроченная эпителизация пупочной ранки, длительное течение физиологической желтухи.

Еще одним неблагоприятным последствием влияния железодефицитной анемии, протекающей во время беременности, является недостаток молока для кормления грудью.

Дефицит железа и недостаточное депонирование его в антенатальном периоде способствуют развитию железодефицитной анемии у новорожденных детей, приводя к изменению метаболизма клеточных структур, нарушению гемоглобинообразования, задержке умственного и моторного развития, появлению хронической гипоксии плода и к дисбалансу в иммунной системе матери во время беременности, а также нарушениям в иммунном статусе новорожденных детей.

Во время беременности система кровообращения претерпевает ряд изменений. Для того, чтобы снабдить плод достаточным количеством кислорода, а также в преддверии неизбежной кровопотери при родах, работает механизм увеличения объема циркулирующей крови. У здоровой женщины к концу беременности объем циркулирующей крови возрастает на 30-33%. Происходит разведение форменных элементов крови и относительное снижение их числа – это состояние носит название гидремии и истинной анемией не является. С первых же недель беременности увеличивается выработка гормона эритропоэтина, который стимулирует продукцию эритроцитов. Синтез гемоглобина и эритроцитов у беременной женщины зависит от количества железа, витамина С, фолиевой кислоты.

Кроветворение плода начинается уже с девятнадцатого дня внутриутробной жизни. Для выработки собственного гемоглобина плод использует кровь матери, в том числе синтезированное ее организмом железо. Из материнской крови железо поступает в плаценту, где превращается в ферритин. В такой форме железо переходит к плоду, часть ферритина идет на образование гемоглобина, часть откладывается в печени.

Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для железодефицитной анемии беременных характерна тканевая гипоксия и вызываемая ею патология. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, это усугубляет развитие гипоксии.

Таким образом, можно выделить следующие основные проблемы воздействия железодефицитной анемии беременной женщины на будущего ребенка: неблагоприятные перинатальные исходы в виде преждевременных родов, малый вес новорожденных, не соответствующий гестационному возрасту детей, увеличение риска развития инфекционных осложнений и перинатальной смертности.