![]() Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Патология паращитовидных желез.
1. Гипопаратиреоз. Снижение гормонопродуцирующей функции паращитовидных желез может быть ообусловлено врожденным недоразвитием или отсутствием паращитовидных желез; повреждением желез при кровоизлиянии, ишемии, нарушении иннервации (операционные осложнения, системные нарушения гемодинамики), воздействии ионизирующих излучений (дистанционная лучевая терапия, лечение заболевания щитовидной железы радиоактивным йодом), инфекционным, аутоиммунным повреждением (часто в сочетании с гипо-кортизолизмом). Основные клинические проявления: тетания, ларингоспазм; при длительном течении - катаракты, кальциноз мозговых артерий. 2. Псевдогипопаратиреоз (дефицит рецепторов к гормону при нормальном его уровне в 11 1 тип - нечувствительность органов-мишеней к паратгормону, зависимая от аденилатциклазы; ■ 2 тип - нечувствительность органов-мишеней к паратгормону, независимая от аденилатциклазы, возможно, аутоиммунного генеза. 5. Гиперпаратиреоз: а) Первичный: ■ гиперфункционирующая аденома или карцинома паращитовидных желез; ■ гиперплазия паращитовидных желез; ■ множественная эндокринная неоплазия 1 типа с гиперпаратиреозом (синдром Вермера); ■ множественная эндокринная неоплазия 2 типа с гиперпаратиреозом (синдром Сиппла). Ь) Вторичный (вторичная гиперплазия и гиперфункция паращитовидных желез при длительной гипокальциемии и гиперфосфатемии): ■■■ почечная патология (ХПН, тубулопатия (типа Фанкони), почечный рахит); ■■ кишечная патология (синдром нарушенного кишечного всасывания); '."■ костная патология (остеомаляция сенильная, идиопатичеекая, болезнь Педжета); ■ недостаточность витамина В (заболевания почек, печени, наследственные ферментопатии); --■■'■ злокачественные заболевания (миеломная болезнь), с) Третичный - автономно функционирующая аденома паращитовидных желез, развивающаяся на фоне длительно существующего вторичного гиперпаратире-оза (по принципу «гиперфункция-гиперплазия-опухоль»). 4. Псевдогиперпаратиреоз —' продукция паратгормона опухолями непаратиреоидного происхождения. Клинически гиперпаратиреоз долго не проявляется. Мобилизация кальция из костей приводит к их деминерализации, возникновению костных кист. Гиперкальциемия ведет к нефрокальцинозу, нефролитиазу, осложняющемуся инфекцией.
IV. Патология надпочечников. Гипокортицизм 1. Первичный гипокортицизм (периферический): ■ аутоиммунное поражение надпочечников (нередко сочетающееся с аутоиммунным поражением других эндокринных желез - щитовидной, околощитовидных, поджелудочной железы, яичников, а также кожи); ■ бактериальная и грибковая инфекции (туберкулез, бластомикоз, гистоплазмоз, менингококковая инфекция, сепсис различной этиологии); ■ удаление надпочечников по поводу болезни Иценко-Кушинга и других заболеваний; ■ амилоидоз; ■ гемохроматоз; ■ как осложнение при использовании различных лекарственных средств (антикоагулянты, блокаторы стероидогенеза в надпочечниках - аминоглютатемид, хлодитан, кетоконазол; барбитураты, спиронолактон). Клиника острой надпо-чечниковой недостаточности может появиться при резком прекращении приема глюкокортикоидов, после длительного периода лечения - "синдрома отмены" (по механизму обратной связи). 2. Вторичный и третичный гипокортицизмы (центральные): ■ изолированный дефицит АКТГ (встречается крайне редко); ■ опухоли гипофиза и гипоталамуса (аденомы, краниофарингиомы и др.). ■ сосудистые заболевания (аневризма сонной артерии, кровоизлияние в гипофиз и в аденому гипофиза); ■ гранулематозные процессы в области гипофиза или гипоталамуса (саркоидоз, сифилис, гранулематозный гипофизит, аутоиммунный гипофизит); ■ деструктивно-травматические причины (операции, облучение гипофиза и гипоталамуса, удаление опухоли гипофиза и др.); ■ при резком прекращении приема глюкокортикоидов в ходе длительного курса фармакотерапии («синдром отмены»); такая острая форма (адреналовый криз) проявляется тяжелыми явлениями гипотензии, электролитными нарушениями, адинамией. Гипофизарный гипокортицизм - нередко составная часть пангипопитуитаризма, обычно менее выразителен, чем первичный (периферический) гипокортицизм, вызванный патологией самой коры надпочечников. /7^^^^ $^>к-/Т Хроническая форма гипокортицизма (периферический вариант - болезнь Аддисона, бронзовая болезнь) проявляется слабостью, гипотензией, потерями натрия и гиперкалие-мией.
Мышечная слабость связана с нарушением электролитного баланса (дефицит аль-достерона) и гипогликемией (дефицит глюкокортикоидов), а также уменьшением мышечной массы (вследствие дефицита андрогенов). Артериальная гипотензия связана с гипо-натриемией, выпадением пермиссивного эффекта глюкокортикоидов и вследствие этого снижения реактивных свойств сосудистой стенки к прессорным влияниям. Гипотензия может усугубиться ослаблением сократительной функции сердца. Потеря натрия сопровождается полиурией, гипогидратацией, сгущением крови. Наряду с артериальной гипотензией ухудшение реологических свойств крови приводит к уменьшению клубочкового кровотока, эффективного фильтрационного давления и общего объема фильтрации, Отсюда наряду с полиурией может возникать недостаточность выделительной функции почек. Пищеварительные расстройства связывают с недостаточной секрецией пищеварительных соков и интенсивным выделением слизистой оболочкой кишечника ионов натрия (дефицит альдостерона), что приводит к профузным поносам, а также способствует гипогидратации. При периферическом гипокортицизме (в отличие от центрального) появляется пигментации (избыток АКТГ стимулирует меланоциты) и сохраняющейся реакцией надпочечников на АКТГ. Гиперкортицизм /. Патологический гиперкортицизм: а) Эндогенный гиперкортицизм ■ Болезнь Иценко-Кушинга (центральный гиперкортицизм) - сложное нейро-эндокринное заболевание гипоталамо-гипофизарного генеза (избыточная продукция АКТГ) с последующим вовлечением надпочечников и формированием синдрома тотального гиперкортицизма и связанного с ним нарушения всех видов обмена веществ: белкового, жирового, углеводного и минерального. Избыточная продукция АКТГ чаще всего обусловлена снижением чувствительности рецепторов гипоталамуса к глюкокортикоидам и наличием опухолевого поражения гипофиза (базофильная аденома). ■ Синдром Иценко-Кушинга (периферический гиперкортицизм) - эндогенный гиперкортицизм, развившийся вследствие первичного поражения коры надпочечника (доброкачественная или злокачественная опухоль - кортикосте-рома или двухсторонняя мелкоузелковая дисплазия коры надпочечников), опухоли АПУД-системы.;? у* ■ АКТГ-эктопированный синдром - опухоли бронхов, поджелудочной железы, тимуса, печени, яичников, секретирующие АКТГ или кортикотропин-рилизинг фактор. & Ь) Экзогенный гиперкортицизм - длительное введение синтетических глюкокортикоидов - лекарственный синдром Иценко-Кушинга. 2. Физиологический и функциональный гиперкортицизм (избыток глюкокортикоидов носит либо временный характер, либо связан с нарушениями обмена гормонов и адаптацией организма к патологическим процессам, но всегда сохранен суточный ритм секреции кортикостероидов). ^\ а) Физиологический гиперкортицизм (беременность). Ъ) Функциональный гиперкортицизм:
Ожирение. Сахарный диабет. ^ рыЬе^}<?1\% 269 ■ Алкоголизм. ■ Заболевания печени. Синдром гиперкортщизма проявляется ожирением (лицо, шея, верхняя половина туловища), гипертензией, кожной пигментацией, стриями, гипергликемией, плеторой, ос-теопорозом, снижение устойчивости к инфекциям, у женщин - вторичной аменореей, отеками (из-за задержки натрия), гипокалиемией.
Адреногенитальный синдром (АТС) - симптомокомплекс, обусловленный гиперпродукцией гормонов сетчатой зоны коры надпочечников. 1. Врожденная вирилизирующая (от лат. «уиШз» - мужской, свойственный мужчине) ГИПЕРПЛАЗИИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ. В этиологии врожденного АГС главную роль играет наследственность, но могут способствовать различные неблагоприятные факторы во время беременности матери: гес-тоз, применение гормональных препаратов и др. В основе врожденного АГС лежат дефициты ферментов 21-гидроксилазы, 11-гидроксилазы и, возможно, 3-дегидрогеназы, участвующих в многоэтапном синтезе кор-тикостероидов. Различают три клинические формы заболевания: ■ простая вирилизирующая форма (наиболее частая); ■ вирилизм с гипотоническим синдромом («сольтеряющая» форма); ■ вирилизм с гипертензивным синдромом (встречается редко). Во всех случаях нарушается синтез кортизола, кортикостерона и альдостерона, что сопровождается накоплением андрогенных предшественников и 1^ образования гипофи-зарного ^#2Т. Избыток АКТГ дополнительно стимулирует сетчатую зону, усиливая образование андрогенов и вызывая гиперплазию надпочечников. Из-за дефицита необходимых для синтеза кортизола ферментов стимулирующее влияние АКТГ на пучковую зону и синтез кортизола реализоваться при этом не может. Проявления АГС наиболее ярко выражены у особей женского пола и в большинстве случаев обнаруживаются сразу после рождения. При внутриутробно повышенной продукции андрогенов (анаболически) дети рождаются с большими, по сравнению со среднестатистическими показателями, массой и ростом. Если гиперпродукция андрогенов возникла на раннем этапе развития плода, изменения наружных половых органов у девочек выражены настолько резко, что бывает трудно установить пол новорожденного* (женский псевдогермафродитизм). В случаях, когда избыток андрогенов проявляется только после рождения, наружные половые органы имеют нормальный вид и их изменение происходит постепенно по мере нарастания дисфункции надпочечников. Ранним признаком вирилизации у девочек является избыточное оволосение (гипертрихоз, гирсутизм - рост волос на лобке, в подмышечных впадинах, на лице, спине, конечностях), появляющееся в возрасте 2-5 лет, а иногда и раньше.
В более поздние сроки избыток андрогенов сказывается на строении тела девочек. В связи с усилением анаболизма вначале отмечается быстрый рост, однако в результате преждевременного окостенения эпифизов трубчатых костей рост быстро прекращается, результат - низкорослость. Кроме того, характерно чрезмерное развитие скелетной мускулатуры и большая физическая сила. При отсутствии или неэффективности лечения анд-рогенизация прогрессирует. Молочные железы не развиваются, менструации не наступают. У взрослых женщин также наблюдается аменорея, атрофия матки и молочных желез, телосложение приближается к мужскому типу, часто появляется облысение. Мальчики с врожденной гиперплазией надпочечников обычно рождаются с нормальной дифференциацией наружных половых органов. В дальнейшем происходит раннее ложное половое созревание по изосексуальному типу: преждевременно развиваются вторичные половые признаки и наружные половые органы (макрогенитосомия), однако из-за торможения избытком андрогенов образования гипофизарных гонадотропинов половые железы остаются недоразвитыми и сперматогенез может полностью отсутствовать. Весьма характерен внешний вид больных: низкий рост, короткие нижние конечности и сильно развитая мускулатура («ребенок-геркулес»). При гипотензивной (сольтеряющей) форме АТС в связи с резким уменьшением продукции альдостерона, наряду с описанными выше характерными признаками АТС, наблюдаются серьезные нарушения электролитного баланса: гипонатриемия, гиперкалие-мия, гипогидратация и артериальная гипотензия. Нередко развиваются кризы с судорогами и расстройствами гемодинамики, могут закончиться летально. АГС с гипертензивным синдромом характеризуется значительным избытком де-зоксикортикостерона, что ведет к стойкому повышению АД. Наблюдаются отчетливые признаки вирилизации: вплоть до псевдогермафродитизма у девочек, макрогенитосомии -у мальчиков. 2. Гормонально-активная опухоль сетчатой зоны - андростеромы (андробластомы). Опухоль может носить доброкачественный или злокачественный характер и развиться в любом возрастном периоде. Проявления заболевания у женщин весьма характерны и совпадают с врожденным АГС. При раннем возникновении опухоли у мальчиков также имеются характерные признаки АГС. У взрослых мужчин с нормально развитыми вторичными половыми признаками при возникновении андростеромы бывает трудно выявить прогрессирование вирилизма, в связи с чем заболевание часто своевременно не диагностируется. Гиперальдостеронизм 1. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) - гипертрофия или гормонально-активная опухоль, происходящая из клубочковой зоны (аденома, карцинома). Избыточное выделение альдостерона -> почечная задержка №+ и потеря К+ -» для восполнения дефицита К+ в крови и внеклеточной жидкости К* выходит из клеток -> взамен потерянного клетками К+ внутрь клеток поступают Иа*, С1+, Н+ ~» накопление ионов в клетках стенок сосудов -» гипергидратация, сужение просвета -» повышение АД.
Избыточное выделение альдостерона -» увеличение чувствительности сократительных элементов сосудистых стенок к действию прессорных аминов -» повышение АД. В начальной стадии болезни суточный диурез понижен. Позднее олигурия сменяется стойкой полиурией, которая обусловлена дегенерацией эпителия почечных канальцев и снижением их чувствительности к АДГ. Отеков вследствие задержки №+ не возникает из-за феномена "ускользания" (задержка Ыа+ после достижения определенного уровня прекращается, в отличие от вторичного альдоетеронизма, вызванного ангиотензином, который сопровождается отеками вследствие других причин - снижение белка, повышение венозного давления); полиурии; малого изменения осмолярности межклеточной жидкости. Имеются гипокалиемический алкалоз, мышечная слабость, парестезии, судороги; иногда вялые параличи. 2. Вторичный гиперальдостеронизм может возникать а) При некоторых физиологических состояниях: сильное физическое напряжение, менструация, беременность и лактация, высокая внешняя температура с интенсивным потоотделением и др. Ь) Патологический гиперальдостеронизм возникает при гиповолемии (острая крово-потеря, различные формы сердечной недостаточности, нефрозы с выраженной про-теинурией и гипопротеинемией -» активация РААС); ишемии почек (активация РААС); нарушении функции печени (главным образом при циррозе -> 4 инактивации альдостерона). Вторичный гиперальдостеронизм также проявляется задержкой натрия, артериальной гипертензией, гипергидратацией, отеками. V. Патология половых желез. Гипогонадюм 1. Первичный гипогонадизм у мужчин (первичная тестикулярная недостаточность): ■ Тестикулярная агенезия (врожденная анорхия), ■ Двусторонний орхит (как осложнение эпидемического паротита, ветряной оспы, врожденного сифилиса, инфекции вирусом Коксаки), ■ Двусторонний крипторхизм, ■ Травмы яичек, ■ Синдром Клайнфельтера (47 ХХУ). 2. Вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм у мужчин (вторичная тестикуляр ■ Пангипопигуитаризм (опухоли, эктомии гипофиза), ■ Изолированная недостаточность ЛГ (синдром плодовитых евнухов), ■ Синдром Каллмана (4 синтеза и секреции гонадолиберина). Клинически проявляются евнухизмом (евнух - кастрат) и евнухоидизмом (сохраненные, но гипофункциональные семенные железы), когда уменьшаются или исчезают вторичные половые признаки, приобретается интерсексуальный габитус. До периода полового созревания возникают евнухоидные пропорции тела, остеропороз. 3. Первичный (периферический) гипогонадизм у женщин: ■ Генетический (аплазия или агенезией яичников, синдром Шершевского-Тернера), ■ Воспаление яичников (оофорит), ■ Хирургические травмы яичников, ■ Анатомические дефекты (перекручивания, нарушения кровоснабжения), ■ Аутоиммунные нарушения, ■ Облучения. 4. Вторичный (центральный) гипогонадизм у женщин возникает: ■ при повреждениях аденогипофиза (хромофобные аденомы, пролактиномы, ги-пофизэкфомня, синдром Шигана, анатомические повреждения). ■ при функциональных нарушениях (нарушение питания, тяжелые заболевания, эмоциональные нагрузки) Клинические проявления гипогонадизма у женщин зависят от времени их возникновения относительно периода полового созревания. Овариальный евнухоидизм - редкий синдром, возникающий перед периодом полового созревания (иногда вследствие вирусной инфекции), проявляющийся отсутствием вторичных половых признаков, евнухоидными пропорциями тела, остеопорозом, первичной аменореей (при нормальных половых хромосомах). Хромосомные аномалии рассматриваются в наследственных болезнях. Первичная овариальная гипофункция в зрелом возрасте (овариэктомия, инфекция, воспаления, аутоиммунные повреждения) проявляется вторичной аменореей, ослаблением вторичных половых признаков и сосудистами кризами, наподобие климактерических. Вследствие нарушения цикличности гонадотропинов иногда возникает поликис-тозная дегенерация яичников с развитием синдрома Штейна-Левенталя (гирсутизм, аменорея, бесплодие). Гипергонадизм 1. Первичный (периферический) гипертестоетеронизм - опухоли и энзиматические дефекты коры надпочечников, опухоли интерстициальных клеток яичек. 2. Вторичный (центральный) гипертестоетеронизм - опухоли гипофиза или гипоталамуса перед половым созреванием, что проявляется преждевременностью последнего. 3. Первичный (периферический) овариальный гипергонадизм вызываются фолликулярными кистами яичников, иногда возникает несоответствие в секреции эстро- и гес-тагенов, относительный гиперэстрогенизм; опухолями с разной степенью злокачественности (гранулезо-клеточные, текомы, лютеомы). 4. Вторичный (центральный) овариальный гипергонадизм - некоторые опухоли гипоталамуса (проявляются прежевременным половым созреванием). 5. Вирилизующие опухоли яичников: адренобластомы из остатков тестикулярной ткани, внесенной в яичники в процессе эмбриогенеза; опухоли коры надпочечников, о которых говорилось выше; хорионэпителиомы, возникающие в яичниках или метаста-зирующие туда из матки и выделяющие гонадотропины. VI. Основные патофизиологические варианты патологии адено- и нейро-гипофиза. Патология нейрогипофша. 1. Гипосекреция возопреееина (АДГ) сопровождается развитием несахарного диабета/, Формы несахарного диабета: а) первичная форма может быть обусловлена опухолевым поражением гипоталамуса, воздействием на него различных повреждающих факторов, дегенерацией ги-поталамических ядер неизвестной этиологии (возможно, аутоиммунного характера); Ь) семейная (наследственная) форма, встречающаяся в двух вариантах: ■ наследственный ферментный дефект и неспособность к синтезу АДГ (наследуется как аутосомно-доминантный или сцепленный с полом рецессивный признак); ■ наследственный дефект почечных рецепторов к АДГ (снижение их чувствительности к гормону, не связан с гипосекрецией АДГ); с) нефрогенная форма, связанная с приобретенной патологией почечных канальцев (например, снижение чувствительности дистальных канальцев к АДГ в поздних стадиях первичного гиперальдостеронизма, обусловленная длительным усиленным выделением К4). Главным проявлением несахарного диабета является постоянная полиурия (до 20 л/сут. мочи и более), жажда и полидипсия (повышенное потребление жидкости). В случае невозмещения потери воды легко может возникнуть дегидратация организма. 2. Гиперсекреция вазопрессина (АДГ) - форма патологии описана под названием «ги- Заболевание проявляется олигурией, гипергидратацией и гипонатриемией (гипо-натриемия является следствием задержки воды). 3. Гипосекреция окситоцина может возникать при первичных формах несахарного диабета, однако характерных проявлений не имеет, в некоторых случаях появляются затруднения при грудном кормлении. Патология аденогипофиза 1. Гипопитуитаризм. Дефицит гормонов аденогипофиза называют, либо парциальным, либо тотальным (пан-) гипопитуитаризмом. Тотальный гипопитуитаризм - это недостаток всех гормонов, вызванный чаще всего прямым повреждением гипофиза или его атрофией. В большинстве случаев дефицит вызван анатомическим повреждением - хромофоб-ные аденомы, хирургические вмешательства, послеродовые некрозы (синдром Шихана), инфекции и интоксикации, иногда вследствие длительного голодания. Клинически протекает как недостаточность периферических эндокринных желез -гипогонадизм, гипотиреоз, гипокортицизм, сменяющихся обшей кахексией. Проявления тотального гипопитуитаршма (гипофизарной кахексии, болезни Симмоидса): резкое истощение, преждевременное старение, тяжелые обменно-трофические расстройства, нарушения функции периферических гипофиз-зависимых эндокринных желез, выраженная артериальная гипотензия вплоть до коллапса, диспепсические расстройства: рвота, понос, боли в животе, атония кишечника, отвращение к пище. Парциальный гипопитуитаризм возникает в результате недостаточности какого-либо одного тройного гормона (хотя строго моногормональные формы патологии почти не встречаются). Гипофизарная карликовость, или гипофизарный нанизм - это заболевание, характеризующееся резкой задержкой роста, а также половым недоразвитием в результате недостаточного образования соматотропина и гонадотропинов, возникающего уже на стадии внутриутробного развития. Масса тела новорожденных обычно значительно меньше нижней границы нормы; в дальнейшем отставание в росте и массе прогрессирует, и физическое развитие рано прекращается (рост ниже 130 см принято считать карликовым, встречаются больные ниже 100 см). Гипофизарная карликовость обычно не сопровождается грубыми нарушениями телосложения; однако у взрослых карликов сохраняются пропорции тела, свойственные младшему детскому возрасту с преобладанием длины туловища над длиной конечностей. Как правило, наблюдается недоразвитие половых желез, половых органов и вторичных половых признаков, приводящее к бесплодию. В психическом развитии существенных нарушений обычно нет, хотя часто отмечается некоторая инфантильность в поведении, снижение памяти и умственной работоспособности. Адипозогенитольная дистрофия (болезнь Фрелиха) - заболевание, проявляющееся ожирением и гипогонадизмом. Болезнь развивается при врожденных изменениях гипоталамуса и гипофиза или поражениях межуточного мозга различными патогенными факторами в постэмбриональном периоде. Большое значение в этиологии адипозогенитальной дистрофии придается инфекциям (сифилис, токсоплазмоз, вирусные заболевания) и опухолевым процессам. Болезнь Фрелиха чаще возникает у мальчиков и проявляется диффузным ожирением с преимущественным отложением жира в области груди, живота, таза, бедер и лица. Развитие первичных и вторичных половых признаков резко задержано; при возникнете^" нии заболевания в более поздние периоды жизни отмечается обратное развитие гениталий. Парциальные гипопитуитаризмы, связанные с дефицитом гонадотропных гормонов и АКТГ, описаны выше. Гиперпитуитаризм
Гипофизауный гигантизм - чрезмерная секреция соматотропина на ранних стадиях развития организма. Характерен усиленный рост, выходящий за пределы высших норм для данного возраста и пола. В основе этиологии гигантизма лежат опухолевые процессы (эозинофильная аденома) и гиперплазия эозинофильных клеток передней доли гипофиза, связанная с чрезмерными стимулирующими влияниями гипоталамуса. Нередко прослеживается связь с перенесенными в детстве инфекционными заболеваниями. Определенное значение может иметь наследственная предрасположенность. Нередко этиология гигантизма остается неизвестной. Наряду с быстрым удлинением трубчатых костей происходит усиленный рост мягких тканей и внутренних органов. Грубых диспропорций телосложения обычно не наблюдается. Однако чрезмерной относительной длиной отличаются предплечья и голени. В некоторых случаях размеры внутренних органов непропорционально велики, в других случаях отстают от роста тела и возникает их относительная функциональная недостаточность (в частности, сердечно-сосудистой системы). В большинстве случаев наблюдается гипергликемия, может развиться сахарный диабет. Со стороны половой сферы обычно отмечаются явления более или менее выраженного гипогенитализма; в более поздних стадиях заболевания наступает бесплодие. Акромегалия - заболевания, характеризующееся возобновлением периостального роста костей из-за чрезмерной продукции соматотропина у взрослых. Весьма характерны постепенные изменения внешности: обезображивающее укрупнение черт лица и увеличение дистальных отделов конечностей (кистей и стоп). Утолщаются кости черепа, выступают надбровные и скуловые дуги, челюсти выдаются вперед. Увеличиваются нос, губы, уши, язык; грубеет голос, возникают трофические расстройства кожи и др. Акромегалия, как правило, сопровождается стойкой гипергликемией и часто сопутствующим сахарным диабетом, обусловленным недостаточностью инсулярного аппарата. Патология нервной системы. I Основные мвханизмы расстройства функции нейрона. Соотношвнив процессов возбуждения и торможения в нервной систвмв при патологии.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-08; просмотров: 385; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.15.21.173 (0.065 с.) |