Выход в. из инфецируемой клетки.

1.большинство в. выходят путем «взрыва» - оболочка кл хоз разрывается и кл погибает(Пикорновир, Парвовир, Папововир, Аденовир)

2.путем почкования – присущ в., содержащим липопротеиновую оболочку, кл существует, продуцируя в. потомство до полного истощения (онкогенные в.)

Действие в. на кл хоз.

1.Дегенерирующее действие (цитопатическое, цитолитическое, деструктивное) – гибель кл хоз

2.Трансформация зараженных в. клеток – кл преобретает способность к неограниченному делению. Результат устойчивой интеграции в. генома в геном кл хоз

3.Индуктивное воздействие – связанно синтезом интерферона.

Вирус-генетическая теория происхождения опухолей – Зильбер 1946-60-е: вирус принимает определенное участие в трансформации кл.

Гипотезы:

1.гипотеза запуска – определяет роль в.в начальных этапах, а потом не участвует

2.теория присутствия – в. должен постоянно присутствовать для сохранения трансформации: в. геном может включиться в кл изанять определнное положение; не в геном, а продукт функционирования в., непосредственно отвечает за возникновение и поддержание трансформаций.

Вирус-индуцируемую трансформацию можно рассматривать как следствие хронической интегрированной инфекции.

Было показано, что определенную роль ирают кл факторы т определные в. несут онкогены, кл происхождения.

При онковирусной инфекции происходит не разрушение, а онкогенная трансформация, которая обусловлена онкогенными геномами кл хоз и онкогенами в. в процессе интеграции, и в дальнейшем при вырезании ДНК –провирона. Роль в. заключается в транспортировке клеточного онкогена, в такие участки клеточного генома, где он уходит из под контроля кл хоз. Происходит превращение нормальных кл в опухолевые. Включение онкогена в в. геном не только не требуется для репродукции вирусов, а даже в., содержащие онкоген явл дефектными - не способны к репродукции, не способны индуцировать опухли. Онкогены в большинстве консервативны (одинаковые последовательности). Одни и те же онковирусы могут содержать различные онкогены, в зависимости от того в какую ткань они проникли. Один и тот же онкоген вызывает трансформацию разных тканей. Эта теория объясняет полиэтиологическую природу онкогенеза, кот возникает под воздействием раз факторов. В основе онкогенеза: онкоген-онкобелок-трансформация клеток-туморогенез (образование опухоли).

Любая нормальная кл содержит латентные раковые гены – протоонкогены, они могут превращаться в онкогены. Гипотезы превращения:

1.качественные превращения – активация онкогена может происходить в результате точечной мутации в протоонкогене, Н: замена глицина на Валин

2.количественныные изменения протоонкогена – если он оказался сопряжен с сильным промоутером (участок гена, который непосредственно связан с ДНК-полимеразой), то начинается амплификация, т. е. усиленная транскрипция протоонкогена.

Стадии канцерогенеза:

1.Амплификация гена может возникнуть либо в результате его перемещения, либо в результате встраивания в соседние области сильного промоутера (промоутер как в. так и кл происхождения)

2.При взаимодействии интегрированного провируса, в. ген может захватить протоонкоген кл хоз и вместе с ним интегрировать в область клеточного генома, где происходит амплификация онкогена. Это происходит благодаря в. промоутера или сильного кл промоутера.

Транслокация протонкогена может также осуществиться и без вируса и благодаря особым генетическим структурам транспазонам – «прыгающие гены», наличие длинных концевых повторов, что позволяет им образовывать кольцевые формы – это повышает интеграцию в клеточный геном. Транспазоны – функционально важные для клетки структуры, кот перемещаясь внутри генома могут переносить нужные гены из заблокированных участков, и одновременно захват транспазонами и перенос под сильный промоутер протоонкогеных, может иметь катастрофические последствия для клетки.

Злокачественная трасформация –ошибка в деятельности транспозонов. К онкогенным в. относятся ВИЧ, Паповир, в. герпеса, аденовир.