Кровопотеря и участие почек в ликвидации ее последствий

Хорошим примером взаимодействия механизмов регуляции реабсорбции воды и солей является участие почек в восстановлении объема циркулирующей крови после кровопотери. Их участие здесь сводится в первую очередь в сохранении воды в организме, и тем самым ликвидации основного патогенетического механизма - уменьшения объема циркулирующей крови, что нарушает кровообращения. Механизмы, которые при этом включаются суммированы на схеме (рис. 6.24).

Почки и кроветворение

Участие почек в восстановлении должного объема крови после кровопоти задержкой воды и увеличением плазмы крови не ограничивается. Перитубулярные клетки почек, расположенные при переходе кортикального вещества в медуллярный, являются основным местом образования гормона эритропоэтина (ЭП) - стимулятоpа пpолифеpации эpитpоидных элементов в костном мозге. И в свете предыдущего участие почек в регуляции эритропоэза не является случайным.

Многие патологические состояния почек сопровожаются развитием анемии и нарушением эритропоэза. Это приводит к различной степени выраженности анемии гипорегенераторного характера, наиболее простым доказательством чего является низкий уровень ретикулоцитов. Генез этой анемии сложен. Сюда относится в первую очередь усиление гемолиза под влиянием накапливающихся в организме токсических субстанций, таких как - метилгуанидин, креатинин, ряд так называемых средних молекул. Гемолизу способствует еще и то, что, при уремии внутри эритроцитов происходит повышение онкотического давления под влиянием проникновения в них некоторых из этих соединений, а вследствие этого возрастает содержание воды и снижается осмотическая резистентность. Кроме того, при ХПН происходят патологические изменения сосудистой стенки (в артериях и капиллярах на стенках откладывается фибрин, изменяется эндотелий) и в результате проходящие по ним эритроциты деформируются и разрушаются. Не последнюю роль играют и микрокровотечения из-за нарушения свертывания.

Рис. 87. Участие почек в компенсации кровопотери посредством сохранения натрия, а вслед за этим и воды в организме.

Однако основной механизм обусловлен ослаблением кроветворения, так как указанные выше потери эритроцитов относительно невелики и при нормальной реакции механизмов регуляции и костного мозга с лихвой могут восстанавливаться. При большинстве патологических состояний почек вследствие нарушения эндокринной функции почек - продукции эритропоэтина происходит угнетение кроветворения. Эритропоэтин это кислый гликопротеид с мол. массой 34400, состоящий из белка (мол. массой 18400) и гетеросахарида. Эритропоэтин является видоспецифичным гормоном.

ЭП, поступая в кровь, или используется кроветворным костным мозгом, или некоторое время может циркулировать в крови - его Т_1/2 от 2,5 до 11 ч. Удаляется ЭП печенью или почками. Для поддержания нормального уровня гемопоэза достаточно весьма малого количества ЭП. При различного рода гипоксиях, концентрация его в крови может возрастать в 200-500 раз. Естественно, что при этом возрастает и активность его выведения - его можно обнаружить и в моче.

Кроме эритропоэтина в крови можно обнаружить и ингибиторы эритропоэза. Продукция эритроцитов костным мозгом тормозится ингибитором, который обнаруживается в крови при спленомегалии, а так же при ряде поражений почек. Кроме того в крови больных с уремией появляются субстанции, которые угнетают чувствительность костномозговых элементов к эритропоэтину.

Одним из механизмов компенсации анемии в том числе и у больных с поражением почек является уменьшение сродства гемоглобина к кислороду, что способствует улучшению диссоциации оксигемоглобина в тканях и снижению уровня РvO₂. В первую очередь это обусловлено возрастанием в эритроцитах уровня 2,3-ДФГ. Это соединение, образующееся в них в процессе гликолиза в цикле Эмбдена-Мейергофа, соединяясь с b-цепями глобина, переводит гемоглобин в дезоксигемоглобин. В результате кислород освобождается и поступает в ткани.