Критерии степени тяжести при острых вирусных гепатитах

Критериями тяжести болезни служат в первую очередь симптомы интоксикации. В качестве дополнительного критерия используют уровень билирубина в крови и интенсивность желтухи.При легких формах общий билирубин определяется на уровне 100 ммоль/л, интоксикация слабо выражена или отсутствует. При формах средней тяжести – до 200 ммоль/л, длительность желтухи 25 дней, АЛТ приходит в норму на 8-10 день. При тяжелых - свыше 200 ммоль/л, выраженная интоксикация, поражение ЦНС, больные эйфоричны, нарушен ритм сна, желтуха интенсивна, проявление гемморагического синдрома, снижен протромбиновый индекс, желтуха-45-50 дней, АЛТ восстанавливается через 14-16 недель, симптом «таяния печени».

12.Укажите признаки, отличающие вирусные гепатиты от заболеваний с подпеченочным механизмом желтухи. Подпеченочная желтуха возникает вследствие обтурации желчного протока камнем и характеризуется симптомами: повторные приступы болей в правом подреберье, непереносимость жареного и жирного, появление желтухи через 1-2 дня после болевого приступа сопровождается рвотой, ознобом, гипертермией. Потемнение мочи, ахолия кала, локальная болезненность в проекции желчного пузыря, в биохимии: повышение связанного биллирубина, ферменты в норме.

13.Принципы лечения энтеральных вирусных гепатитов. Базисная терапия: режим, диета №5, охрана печени от дополнительных нагрузок. Патогенетическая терапия: Средняя степень тяжести: дезинтоксикация-в/в капельно глюкозо-солевые р-ры до 2-2,5 л/сут., вит. В и С, викасол. Тяжелая степень тяжести: глюкозо-солевые р-ры в/в кап до 2-2,5 л/сут, глюкокортикоиды40-60 мг затем снижать сут дозу на 10 мг в течение 3-5 дней, затем снижать сут дозу на 5 мг в течение 3-5 дней и продолжать лечение в минимальной дозе., плазмаферез, ГБО, контрикал, гордокс, обязательное ежедневное опорожнение кишечника(клизма, дюфалак), в динамике- урсрсан, при присоединении бактериальной флоры-АБ.

14.Исходы вирусного гепатита А. Выздоровление, манифестация с. Жильбера, редко: затяжное течение, фульминантное течение.

1.ВГВ и его свойства. Сем.Нepadnaviridae, ДНК- содержаний вирус, сферическая форма, сложная структура: в центре-геном из ДНК и ферменты, наружная часть ядра – НВ_сантиген и НВ_еантиген, наружная оболочка содержитНВ_sантиген.Вирус устойчив в окружающей среде.100⁰С-30 мин, в холодильнике до года, в сухой плазме до 25 лет, антисептики до 7 суток, при автоклавировании120⁰ – 5 мин.

2.ВГС и его свойства. Сем.Flaviviridae, одноцепочечный РНК-содержащий вирус, сферическая форма, геном состоит из структурных и неструктурных белков. Структурные: cor- белки, Е₁, Е₂. Неструктурные: NS₂ NS₃ NS₄ NS₅. Вирус генетически неоднороден, имеет 30 субтипов и генотипов. Антитела к вирусу анти-HCVпоявляются через 20 дней после заражения.

3.Источник инфекции гепатита В. Больной острой или хронической формой гепатита, а так же носитель HB_sAg.Вирус обнаруживают во всех биологических жидкостях(кровь, слюна, слезы, сперма).

4.Механизмы и пути передачи гепатита В. Механизм: выделение вируса с различными биологическими жидкостями: кровь, слюна, слезы, сперма. Но только кровь и сперма представляют эпидемиологическую опасность. Путь: парентеральный, половой, кровно-бытовой.

5.Особенности эпидемиологии гепатита С. Источник – больной острым или хроническим гепатитом С. Пути передачи: парентеральный, половой, кровно-бытовой, вертикальный. Наиболее распространен шприцевой путь. Группы риска: больные на гемодиализе, гемофилики, наркоманы, мед.работники.

6.Восприимчивыми к дельта-инфекции являются: все лица больные ВГВ или являющиеся носителями ВГВ. Наиболее вероятно развитие ВГД у у хронических носителей HB_sAg. Особенно восприимчиво население на территориях гиперэндемичных по ВГВ.

7.Звенья патогенеза острого вирусного гепатита В. Возбудитель- вирус гепатита В, механизм передачи- через инъекции. Путь- парентеральный, половой, кровно-бытовой, вертикальный. Получатель- человек принимающий наркотики в/в, лица, стоящие на гемодиализе, гемофилики, медработники, лица, часто меняющие половых партнеров.

8.Патогенез вирусного гепатита Д. Возбудитель попадает в печень гематогенным путем, проникает в гепатоциты, в которых происходит его репликация. ВГД оказывает прямое цитопатическое действие. В результате чего происходит цитолиз и некроз гепатоцитов, что обусловливает тяжелое течение. Характер и течение инфекционного процесса зависят от того, произошло заражение одновременно двумя вирусами(ко-инфекция) или только ВГД, если человек был ранее инфицированВГВ(суперинфекция). При ко-инфекции развивается гепатит смешанной этиологии или острый гепатит В с дельта агентом. Порследовательное действие 2 вирусов обусловливает двухволновое течение. При суперинфецировании ВГД больных хроническим гепатитом В или носителей HB_sAg развивается острая дельта-инфекция. При этом происходит интенсивная репликация дельта-вируса с повреждением гепатоцитов в связи с чем болезнь приобретает быстропрогрессирующее тяжелое течение.

9. Патогенез острого вирусного гепатита С

Возб проникает гематогенным путем в гепатоцыты---происходит репликация. Механизм повреждения связан с прямым цитопатическим д-ем,и с иммуноопосредованным цитолизом,вызываемым цитотоксическими Т-лимфоцитами. Не распознается организмом как чужой.Возможна реинфекция. Развивается первичный рак печени.

В хронизации процесса имеют значения снижение синтеза гамма интерферона мононуклеарами,преобладание Т-супрессоров над Т-хелперами,что снижает эффективность иммунной защиты.