Важнейшие липиды тканей человека. Резервные и протоплазматические

Важнейшие липиды тканей человека. Резервные и протоплазматические

Липиды.

 

Термин «липиды» объединяет вещества, обладающие общим физическим свойством - гидрофобностью, т.е. нерастворимостью в воде. По структуре липиды настолько разнообразны, что у них отсутствует общий признак химического строения. Липиды разделяют на классы, в которые объединяют молекулы, имеющие сходное химическое строение и общие биологические свойства.

 

Основную массу липидов в организме составляют жиры - триацилглицеролы,служащие формой депонирования энергии. Жиры располагаются преимущественно в подкожной жировой ткани и выполняют также функции теплоизоляционной и механической защиты. Они находятся в организме:

 

1. в форме протоплазматического жира, являющегося структурным компонентом клеток.Протоплазматический жир имеет постоянный химический состав и содержится в тканях в определенном количестве, не изменяющемся даже при патологическом ожирении

 

2. в форме запасного, резервного, жира. Количество резервного жира подвергается большим колебаниям.

 

Классификация липидов.

 

 

Жирные кислоты, характерные для липидов тканей человека.

 

 

4. Эссенциальные жирные кислоты (ω-3 и ω-6) – незаменимые факторы

Питания липидной природы.

 

Полиненасыщенными жирными кислотами принято называть одноосновные жирные кислоты, в структуре которых присутствуют две и более двойных связей между атомами углерода.

К полиненасыщенным жирным кислотам относятся в числе прочих и незаменимые жирные кислоты или эссенциальные жирные кислоты, получившие название витамина F, такие как линолевая (две двойные связи, положение первой – омега-6, то есть при шестом атоме углерода, отсчитывая от метильного конца) и линоленовая (три двойные связи, положение первой – омега-3, т. е. при третьем атоме углерода), эйкозапентаеновая (шесть двойных связей, положение первой – omega-3) и докозагексаеновая (пять двойных связей, положение первой – омега-3) кислоты.

Триглицериды, в состав которых входят полиненасыщенные жирные кислоты, называются, соответственно, полиненасыщенными жирами.

Некоторые авторы также выделяют омега-9 кислоты, одной из которых является, например, олеиновая кислота (относится к мононенасыщенным жирным кислотам). Однако омега - 9 кислоты не относятся к эссенциальным, поскольку организм человека способен синтезировать их самостоятельно. Тем не менее, употребление в пищу оливкового масла, содержащего 65% олеиновой кислоты, положительно влияет на состояние сердечно-сосудистой системы, причем данный эффект усиливается высоким содержанием витамина Е в этом пищевом продукте.

 

Биологическая роль полиненасыщенных жиров и жирных кислот значительна. Как и все жирные кислоты, они являются компонентом клеточной мембраны и источником энергии. Однако наибольшее значение для организма они имеют, когда принимают участие в синтезе эйкозаноидов (простагландинов и лейкотриенов), действие которых очень многогранно и проявляется во всех системах организма, но особенно в иммунной, нервной и репродуктивной.

 

Образование хиломикронов и транспорт пищевых жиров.

Липопротеинлипаза.

 

Ресинтезированные

в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также

поступивший в эти клетки из полости кишечника холестерин (здесь он

может частично эстерифицироваться) соединяются с небольшим коли-

чеством белка и образуют относительно стабильные комплексные час-

тицы – хиломикроны (ХМ). Последние содержат около 2% белка, 7%

фосфолипидов, 8% холестерина и его эфиров и более 80% триглицеридов.

Диаметр ХМ колеблется от 0,1 до 5 мкм. Благодаря большим размерам

частиц ХМ не способны проникать из эндотелиальных клеток кишечника

в кровеносные капилляры и диффундируют в лимфатическую систему

кишечника, а из нее – в грудной лимфатический проток. Затем из грудного

лимфатического протока ХМ попадают в кровяное русло, т.е. с их

помощью осуществляется транспорт экзогенных триглицеридов, холесте-

рина и частично фосфолипидов из кишечника через лимфатическую систему

в кровь.

 

Липопротеинлипаза — фермент, относящийся к классу липаз. ЛПЛ расщепляет триглицериды самых крупных по размеру и богатых липидами липопротеинов плазмы крови — хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП или ЛПНП)). ЛПЛ регулирует уровень липидов в крови, что определяет её важное значение в атеросклерозе.

 

 

Биосинтез жиров в печени.

 

Смысл процессов.

 

Смотри следующий вопрос, там все тесно переплетено.

 

Гиперлипопротеинемия.

 

Гиперлипопротеинемия – это состояние при котором происходит нарушение липидного обмена с увеличением количества жиров в крови, повышается уровень холестерина как низкой плотности, так и высокой, а также триглицеридов.

 

Существует первичная гиперлипопротеинемия, в основе которой лежит лежит генетическая предрасположенность, и вторичная гиперлипопротеинемия, являющаяся лишь одним из симптомов различных метаболических расстройств организма.

В зависимости от того, какие липидные фракции увеличены (холестерин, триглицериды, фосфолипиды, свободные жирные кислоты), различают несколько типов гиперлипопротеинемии.

 

В случае вторичной гиперлипопротеинемии, как правило, появляется у людей с нарушенным обменом веществ в организме. Поэтому может возникнуть у людей, страдающих диабетом, заболеваниями почек или гипофиза, а также при воспалительных заболеваниях поджелудочной железы. Болезнь появляется иногда у женщин, принимающих противозачаточные таблетки.

 

Наиболее характерным симптомом болезни являются узловатые изменения кожи желтоватого цвета. Это они отвечают за процесс чрезмерного всасывания липидов макрофагами. Узелки могут появляться в разных местах тела. В одном случае они образуются на мышцах, сухожилиях, препятствуя тем самым движение ногами. В других на коже век, ягодицах или на ногах. Их размеры зависят от конкретной ситуации.

 

 

Нарушения при ожирении.

Резистентность к инсулину.

Ожирение связано со снижением способности инсулина стимулировать элиминацию периферической глюкозы и подавлять выброс глюкозы печенью. С целью компенсации организм затем увеличивает секрецию глюкозы. Эта резистентность к инсулину и гиперинсулинемия могут быть вызваны поступлением свободных жирных кислот к печени из жировой ткани в брюшной полости. Возможно, поэтому абдоминальное ожирение связано с большим числом метаболических осложнений.

Нарушение обмена липидов.

Содержание триглицеридов в плазме часто повышено у людей, страдающих ожирением. Это приводит к снижению количества холестерина-ЛВП вследствие усиления катаболизма ЛВП. Концентрация холестерина-ЛИП также может быть повышена.

Судьба ацетил-КоА.

 

 

Синтетаза.

Значение процессов.

 

При голодании, длительной физической работе и в случаях, когда клетки не получают достаточного количества глюкозы, жирные кислоты используются многими тканями как основной источник энергии. В отличие от других тканей мозг и другие отделы нервной ткани практически не используют жирные кислоты в качестве источника энергии. В печени часть жирных кислот превращается в кетоновые тела, которые окисляются мозгом, нервной тканью, мышцами, обеспечивая достаточное количество энергии для синтеза АТФ и уменьшая потребление глюкозы. К кетоновым телам относят β-гидроксибутират, ацетоацетат и ацетон. Первые две молекулы могут окисляться в тканях, обеспечивая синтез АТФ. Ацетон образуется только при высоких концентрациях кетоновых тел в крови и, выделяясь с мочой, выдыхаемым воздухом и потом, позволяет организму избавляться от избытка кетоновых тел.

 

При длительном голодании кетоновые тела становятся основным источником энергии для скелетных мышц, сердца и почек. Таким образом глюкоза сохраняется для окисления в мозге и эритроцитах. Уже через 2-3 дня после начала голодания концентрация кетоновых тел в крови достаточна для того, чтобы они проходили в клетки мозга и окислялись, снижая его потребности в глюкозе.

 

Физиологическое значение: При низком соотношении инсулин/глюкагон в крови в жировой ткани активируется распад жиров. Жирные кислоты поступают в печень в большем количестве, чем в норме, поэтому увеличивается скорость β-окисления. Скорость реакций ЦТК в этих условиях снижена, так как оксалоацетат используется для глюконеогенеза. В результате скорость образования ацетил-КоА превышает способность ЦТК окислять его. Ацетил-КоА накапливается в митохондриях печени и используется для синтеза кетоновых тел. Синтез кетоновых тел происходит только в митохондриях печени.

 

 

Биосинтез холестерина.

 

 

Желчнокаменная болезнь.

Желчнокаменная болезнь - патологический процесс, при котором в жёлчном пузыре образуются камни, основу которых составляет холестерол.

У большинства больных желчнокаменной болезнью активность ГМГ-КоА-редуктазы повышена, следовательно увеличен синтез холестерола, а активность 7-а-гидроксилазы, участвующей в синтезе жёлчных кислот, снижена. В результате синтез холестерола увеличен, а синтез жёлчных кислот из него замедлен, что приводит к диспропорции количества холестерола и жёлчных кислот, секретируемых в жёлчь.

Если эти пропорции нарушены, то холестерол начинает осаждаться в жёлчном пузыре, образуя вначале вязкий осадок, который постепенно становится более твёрдым. Иногда он пропитывается билирубином - продуктом распада гема, белками и солями кальция. Камни, образующиеся в жёлчном пузыре, могут состоять только из холестерола (холестериновые камни) или из смеси холестерола, билирубина, белков и кальция. Холестериновые камни обычно белого цвета, а смешанные камни - коричневого цвета разных оттенков. Причин, приводящих к изменению соотношения жёлчных кислот и холестерола, в жёлчи много: пища, богатая холестеролом, гиперкалорийное питание, застой жёлчи в жёлчном пузыре, нарушение энтерогепатической циркуляции, нарушение синтеза жёлчных кислот, инфекции жёлчного пузыря.

Если камни начинают перемещаться из жёлчного пузыря в жёлчные протоки, то они вызывают спазм жёлчного пузыря и протоков, что больной ощущает как приступ сильной боли.

 

 

Биосинтез сфинголипидов.

 

Аминоспирт сфингозин, состоящий из 18 атомов углерода, содержит гидроксильные группы и аминогруппу. Сфингозин образует большую группу липидов, в которых жирная кислота связана с ним через аминогруппу. Продукт взаимодействия сфингозина и жирной кислоты называют «церамид». В церамидах жирные кислоты связаны необычной (амидной) связью, а гидроксильные группы способны взаимодействовать с другими радикалами. Церамиды отличаются радикалами жирных кислот, входящих в их состав. Обычно это жирные кислоты с большой длиной цепи - от 18 до 26 атомов углерода.

 

 

 

Аминокислоты.

 

 

Важнейшие липиды тканей человека. Резервные и протоплазматические

Липиды.

 

Термин «липиды» объединяет вещества, обладающие общим физическим свойством - гидрофобностью, т.е. нерастворимостью в воде. По структуре липиды настолько разнообразны, что у них отсутствует общий признак химического строения. Липиды разделяют на классы, в которые объединяют молекулы, имеющие сходное химическое строение и общие биологические свойства.

 

Основную массу липидов в организме составляют жиры - триацилглицеролы,служащие формой депонирования энергии. Жиры располагаются преимущественно в подкожной жировой ткани и выполняют также функции теплоизоляционной и механической защиты. Они находятся в организме:

 

1. в форме протоплазматического жира, являющегося структурным компонентом клеток.Протоплазматический жир имеет постоянный химический состав и содержится в тканях в определенном количестве, не изменяющемся даже при патологическом ожирении

 

2. в форме запасного, резервного, жира. Количество резервного жира подвергается большим колебаниям.

 

Классификация липидов.