Мы поможем в написании ваших работ!
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
|
Сальмонеллез. Классификация сальмонеллеза. Клиника. Осложнения.
Клиническая классификация.
· Гастроинтестинальная форма (гастритический, гастроэнтеритический, гастроэнтероколитический варианты)
· Генерализованная форма (септикопиемический, септицемический, тифоподобный варианты)
· Бактериовыделение (транзиторное (1–2-кратное выделение сальмонелл при отрицательных результатах последующих исследований испражнений), острое (от 15 дней до 3 месяцев), хроническое (до 6 месяцев и более)
При всех формах и вариантах заболевания инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 дней. Гастроэнтеритический вариант - наиболее распространённая форма; развивается остро, через несколько часов после заражения. Проявляется интоксикацией и расстройствами водно-электролитного баланса. В первые часы заболевания преобладают признаки интоксикации: повышение температуры тела, головная боль, озноб, ломота в теле. В дальнейшем появляются боли в животе (чаще спастического характера), локализующиеся в эпигастральной и пупочной областях, тошнота, многократная рвота. Быстро присоединяется диарея. Испражнения носят вначале каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми, зловонными, иногда с зеленоватым оттенком. Частота рвоты и дефекации может быть различной, однако для оценки степени обезвоженности большее значение имеет не частота, а количество выделенной жидкости. Дефекация не сопровождается тенезмами. Несмотря на высокую температуру тела, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, в более тяжёлых случаях развивается цианоз. Язык сухой, обложен налётом. Живот вздут, при его пальпации можно отметить небольшую разлитую болезненность и урчание кишечника. Тоны сердца приглушены, отмечают тахикардию, склонность к снижению артериального давления, пульс мягкого наполнения. Выделение мочи уменьшается. В более тяжёлых случаях возможно развитие клонических судорог, чаще в мышцах нижних конечностей. Гастроэнтероколитический вариант. Начало заболевания напоминает гастроэнтеритический вариант, но уже на 2-3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляются слизь, иногда кровь. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность толстой кишки. Акт дефекации может сопровождаться тенезмами. Таким образом, клинические проявления указанного варианта имеют много сходных черт с одноимённым вариантом острой дизентерии. Гастритический вариант. Наблюдают значительно реже. Характерны острое начало, повторная рвота и боли в эпигастральной области. Как правило, синдром интоксикации выражен слабо, а диарея вообще отсутствует. Течение болезни кратковременное, благоприятное. Степень тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллёза определяет выраженность интоксикации и величина водно-электролитных потерь. При оценке степени интоксикации прежде всего учитывают уровень температурной реакции. Температура тела может быть очень высокой, в этих случаях её подъём обычно сопровождает чувство озноба, головная боль, разбитость, ломота в теле, анорексия. В случаях более лёгкого течения болезни лихорадка носит умеренный, даже субфебрильный характер. Вместе с тем одним из ведущих условий, определяющих тяжесть заболевания при различных вариантах сальмонеллёза, является выраженность водно-электролитных потерь. При генерализации процесса может развиться тифоподобный вариант сальмонеллёза, сходный по клинической картине с тифо-паратифозными заболеваниями, или септический вариант. Как правило генерализованной форме предшествуют гастроинтестинальные расстройства. Тифоподобный вариант. Может начинаться с проявлений гастроэнтерита. В дальнейшем на фоне стихания или исчезновения тошноты, рвоты и диареи наблюдают повышение температурной реакции, приобретающей постоянный или волнообразный характер. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, резкую слабость. При осмотре отмечают бледность кожных покровов больного, в некоторых случаях на коже живота и нижней части груди появляются отдельные розеолёзные элементы. К 3-5-м суткам болезни развивается гепатолиенальный синдром. Артериальное давление склонно к снижению, выражена относительная брадикардия. В целом клиническая картина заболевания приобретает черты, весьма напоминающие течение брюшного тифа, что затрудняет клиническую дифференциальную диагностику. Тифоподобный вариант сальмонеллёза не исключён и при отсутствии начальных проявлений в виде гастроэнтерита. Септический вариант. В начальном периоде заболевания также можно наблюдать проявления гастроэнтерита, в дальнейшем сменяемые длительной ремиттирующей лихорадкой с ознобами и выраженным потоотделением при её снижении, тахикардией, миалгиями. Как правило развивается гепатоспленомегалия. Течение болезни длительное, торпидное, отличается склонностью к формированию вторичных гнойных очагов в лёгких (плеврит, пневмония), сердце (эндокардит), в подкожной клетчатке и мышцах (абсцессы, флегмоны), в почках (пиелит, цистит). Также могут развиться ириты и иридоциклиты. После перенесённого заболевания независимо от формы его течения часть больных становится бактериовыделителями. В большинстве случаев выделение сальмонелл заканчивается в течение 1 мес (острое бактериовыделение); если оно продолжается более 3 мес, после клинического выздоровления его расценивают как хроническое. При транзиторном бактериовыделении однократный или двукратный высев сальмонелл из испражнений не сопровождается клиническими проявлениями заболевания и образованием значимых титров антител. Наиболее опасным осложнением при сальмонеллёзах является инфекционно-токсический шок, сопровождающийся острым отёком и набуханием головного мозга, острой сердечнососудистой недостаточностью, часто на фоне острой надпочечниковой недостаточности и острой почечной недостаточности. Отёк и набухание головного мозга, возникающие на фоне эксикоза, проявляются брадикардией, кратковременной гипертензией, покраснением и цианозом кожных покровов лица и шеи («синдром удавленника»), быстро развивающимися парезами мышц, иннервируемых черепными нервами. Затем присоединяется усиливающаяся одышка, и, наконец, наступает мозговая кома с потерей сознания. Выраженная олигурия и анурия является тревожным сигналом возможного наступления острой почечной недостаточности. Эти подозрения усиливаются, если моча по-прежнему не выделяется после восстановления артериального давления. В таких случаях необходимо срочно определить концентрацию азотистых шлаков в крови. В дальнейшем у больных нарастает симптоматика, характерная для уремии. Острую сердечно-сосудистую недостаточность характеризуют развитие коллапса, снижение температуры тела до нормального или субнормального уровня, появление бледности и цианоза кожных покровов, похолодание конечностей, а в дальнейшем - исчезновение пульса в связи с резким падением артериального давления. Если в процесс вовлечены надпочечники (кровоизлияния в них из-за ДВС-синдрома), коллапс очень резистентен к терапевтическим воздействиям.
|
| |
|
|
|
19. Сальмонеллез.Диагностика. Лечение. Показания к обязательной госпитализации. Профиктика. Диагностика Сальмонеллеза:
|
|
|
| Сальмонеллёзы следует отличать от многих заболеваний, сопровождающихся развитием диарейного синдрома: шигеллёзов, эшерихиозов, холеры, вирусных диарейных инфекций, отравлений грибами, солями тяжёлых металлов, фосфор-органическими соединениями и др. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость в срочной дифференциальной диагностике сальмонеллёза от инфаркта миокарда, острого аппендицита, приступа желчнокаменной болезни, тромбоза мезентериальных сосудов. Для гастроэнтеритического варианта сальмонеллёза характерно преобладание признаков интоксикации в первые часы заболевания, затем развитие диспепти-ческих явлений - тошноты и рвоты, спастических болей в животе, диареи с водянистым, пенистым зловонным стулом. Гастроэнтероколитический вариант отличают уменьшение объёма испражнений со 2-3-го дня болезни, появление в них слизи и, возможно, крови, спазма и болезненности толстой кишки, иногда тенезмов. Сальмонеллёзный гастрит, как правило, развивается на фоне общетоксических признаков различной степени выраженности. Тифоподобный и септический варианты генерализованной формы сальмонеллёза легче заподозрить, если они начинаются с проявлений гастроэнтерита; в остальных случаях их дифференциальная диагностика с брюшным тифом и сепсисом крайне затруднительна. Лабораторная диагностика сальмонеллеза Основу составляет выделение возбудителя посевами рвотных и каловых масс, а при генерализованной форме и крови. Материалом для бактериологического исследования также могут служить промывные воды желудка и кишечника, моча, жёлчь. При септикопиемическом варианте заболевания возможны посевы гноя или экссудата из воспалительных очагов. Для эпидемиологического контроля вспышек сальмонеллёза проводят бактериологический анализ остатков пищи, подозреваемой на заражённость, а также смывов с посуды. Обязательным является использование сред обогащения (магниевая среда, селенитовая среда), нескольких дифференциально-диагностических сред (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфит агара), достаточно широкого набора биохимических тестов и набора моновалентных адсорбированных О- и Н-сывороток. В качестве методов серологической диагностики применяют РНГА с комплексным и групповыми сальмонеллёзными эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в парных сыворотках с интервалом 5-7 дней. Минимальный диагностический титр антител в РНГА -1:200. К сожалению, серологические методы в большинстве случаев представляют ценность только для ретроспективного подтверждения диагноза. Более перспективно экспресс-выявление антигенов сальмонелл в РКА, РЛА, ИФА и РИА. Для установления степени дегидратации и оценки тяжести состояния больного, а также для коррекции проводимой регидратационнои терапии определяют гематокрит, вязкость крови, показатели кислотно-щелочного состояния и электролитного состава.
|
|
|
|
|
Лечение Сальмонеллеза:
|
|
|
| Госпитализацию больных осуществляют только при тяжёлом или осложнённом течении, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим назначают при выраженных проявлениях токсикоза и дегидратации. Если позволяет клиническое состояние больного, лечение необходимо начинать с промывания желудка, сифонных клизм, назначения энтеросорбентов (активированный уголь и др.) При дегидратации I-II степени показано назначение глюкозо-солевых растворов типа «Цитроглюкосолан», «Глюкосолан», «Регидрон», «Оралит» внутрь с учётом дефицита воды и солей у больного до начала терапии, восполняемых дробным частым питьём (до 1- 1,5 л/час) в течение 2-3 ч, и дальнейших потерь жидкости в процессе лечения (следует контролировать каждые 2-4 ч). При дегидратации III-IV степени изотонические полиионные кристаллоидные растворы вводят внутривенно струйно до момента ликвидации признаков дегидратационного шока, а затем капельно. При необходимости проводят дополнительную коррекцию содержания ионов К+ - внутрь в виде растворов калия хлорида или калия цитрата по 1 г 3-4 раза в день (следует контролировать содержание электролитов в крови). Внутривенное введение макромолекулярных коллоидных препаратов (реополиглюкин, гемодез и др.) для дезинтоксикации можно проводить лишь после коррекции водно-электролитных потерь. При выраженном метаболическом ацидозе может потребоваться дополнительное внутривенное введение 4% раствора бикарбоната натрия под контролем показателей кислотно-щелочного состояния. Кроме того, для купирования признаков интоксикации при гастроинтестинальной форме сальмонеллёза может назначать индометацин. Препарат назначают в ранние сроки заболевания по 50 мг 3-кратно в течение 12 ч. При гастроинтестинальной форме применение антибиотиков и других этиотропных препаратов в большинстве случаев не показано. Их необходимо применять при генерализованной форме сальмонеллёза (фторхинолоны по 0,5 г 2 раза в сутки, левомицетин по 0,5 г 4-5 раз в сутки, доксициклин по 0,1 г/сут и др.). Целесообразно назначение комплексных ферментных препаратов (энзистал, фестал, мексаза и др.). Диета больных в острый период заболевания соответствует столу №4 по Певзнеру, после прекращения диареи назначают стол №13.
|
|
|
|
|
Профилактика Сальмонеллеза:
|
|
|
| Ведущее значение в профилактике сальмонеллёзапринадлежит сочетанному эпидемиолого-эпизоотологическому надзору, осуществляемому ветеринарной и санитарно-эпидемиологической службами. Ветеринарная служба ведёт постоянное наблюдение за заболеваемостью животных, частотой инфицирования кормов и мясопродуктов, осуществляет микробиологический мониторинг за серологической структурой выделяемых сальмонелл и их биологическими свойствами. Санитарно-эпидемиологическая служба проводит наблюдение за заболеваемостью людей, её тенденциями и особенностями в определённый отрезок времени и на данной территории, осуществляет слежение за серотиповой структурой возбудителя, выделяемого от людей и из пищевых продуктов, изучение биологических свойств сальмонелл. Большое значение имеют разработка надёжных методов диагностики и стандартизация процедур учёта и уведомления о случаях заболевания, а также контроль за поступающими в реализацию пищевыми продуктами, особенно завезёнными из других регионов страны или из-за рубежа. Сочетанный анализ заболеваемости населения и эпизоотического процесса сальмонеллёза среди животных и сельскохозяйственных птиц позволяет осуществлять своевременную эпидемиологическую диагностику, планирование и организационно-методическое обеспечение профилактических и противоэпидемических мероприятий.
20) Холера — бактериальный антропоноз с фекально
оральным механизмом передачи, характеризуется типич
ным диарейным синдромом с развитием дегидратации и
деминерализации. Относится к группе особо опасных ин
фекций.
Этиология
Холерный вибрион имеет два биовара — классический и
Эль-Тор (80% всех случаев заболевания). Морфология и
прочие свойства биоваров сходны: изогнутая грамотрица-
тельная аэробная палочка в форме запятой, имеет жгути
ки, очень подвижна, спор не образует, хорошо окрашива
ется анилиновыми красителями.
Антигенная структура: жгутиковый Я-антиген, тер
молабилен; соматический О-антиген, термостабилен, оп
ределяет серогрупповую принадлежность вибриона. Все
го серогрупп — 60, возбудителей холеры относят к серо-
группе 01, внутри которой выделяют А, В и С типы
0-антигена и 3 серовара возбудителя — Ogawa (АВ), Inaba
(AC), Hikojima (ABC). Возбудители других серогрупп могут
служить причиной развития гастроэнтеритов. Сходные с
холерой заболевания могут вызывать НАГ-вибрионы (не
агглютирующиеся типовыми холерными сыворотками).
Токсины: термостабильный эндотоксин; термолабиль
ный экзотоксин (холероген); фактор проницаемости.
Устойчивость. Длительно выживает в открытых водо
емах, хорошо переносит низкие температуры и замора
живание. Под влиянием света, воздуха и при высушива
нии гибнет в течение нескольких дней. Чувствительна к
дезинфицирующим агентам. При кипячении гибнет в те
чение 1 мин.
Эпидемиология
Источник инфекции — больной человек (особенно при
легкой или стертой формах), вибриононоситель (рекон-
валесцент, транзиторный, редко — хронический).
Механизм передачи — фекально-оральный.
Пути передачи — водный, пищевой, контактно-быто
вой.
Холере свойствен эпидемический тип распростране
ния. Естественная восприимчивость людей к холере высо
ка, облегчает заражение снижение кислотности желудоч
ного сока (обильное питье, гипо- и анацидный гастрит).
Подъем заболеваемости — лето и начало осени. Иммуни
тет после перенесенного заболевания относительно стой
кий, видоспецифический, антитоксический.
ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ
Ворота инфекции — пищеварительный тракт. Преодо
лев желудочный барьер, вибрионы попадают в тонкую
кишку, где интенсивно размножаются и выделяют токси
ны. Воспалительная реакция отсутствует. Холероген сти
мулирует аденилатциклазу энтероцитов, что приводит к
повышенному синтезу цАМФ и, в свою очередь, к усиле
нию секреции энтероцитами электролитов и воды в про
свет тонкой кишки (синдром электролитной диареи).
Потери жидкости с испражнениями и рвотой могут
достигать 30 л в сутки. При тяжелом течении характерны
внеклеточная изотоническая дегидратация, гиповолемия
со сгущением крови и нарушением микроциркуляции,
что приводит к тканевой гипоксии, метаболистическому
ацидозу и алкалозу. Параллельно развивается деминера
лизация, в клинике на первый план выступает гипокали-
емия — резкая мышечная слабость, нарушение функции
миакарда, парез кишечника и поражение почечных ка
нальцев.
Степени дегидратации (В.И. Покровский, соавт., 1994):
I степень — потеря жидкости в объеме 1—3% массы
тела;
II степень — потеря 4—6% массы;
III степень — 7—9% массы;
IV степень — 10% и более.
21) КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ОСЛОЖНЕНИЯ ХОЛЕРЫ
Инкубационный период: от нескольких часов до 5 дней
(обычно 1-2 дня).
Начало болезни острое с внезапным безболезненным
поносом на фоне нормальной температуры.
Первые выделения имеют каловый характер с части
цами непереваренной пищи, затем становятся жидкими,
водянистыми с плавающими хлопьями («рисовый от
вар»), в дальнейшем присоединяется рвота без предшест
вующей тошноты; выделения имеют запах рыбы или сы
рого тертого картофеля.
Возникают судороги в икроножных мышцах. Вслед
ствие дегидратации черты лица заостряются, кожа холод
ная, легко собирается в складки и медленно расправляет
ся, возникает одышка, тахикардия, голос сиплый вплоть
до афонии, отмечается гипотермия.
Формы холеры в зависимости от клинического течения:
• типичное течение: легкая форма — дегидратация I сте
пени, средней тяжести — дегидратация II степени, тя
желая форма — дегидратация III—IV степеней;
• атипичное течение: стертая, «сухая» и молниеносная
формы. Холера Эль-Тор протекает преимущественно
в легкой и субклинической формах (вибриононоси-
тельство).
Легкая форма. Частота стула 3—10 раз в сутки, дли
тельность диареи 1-2 суток. Потери жидкости не превы
шают 1—3% массы тела. Аппетит снижен, жажда, ная слабость, температура нормальная. Живот безболез
ненный, урчание и переливание по ходу кишечника.
Исход — выздоровление.
Среднетяжелая форма. Частота стула 15—20 раз в сут
ки, выделения обильные, водянистые в виде «рисового
отвара», присоединяется рвота фонтаном того же харак
тера. Потери жидкости — 4—6% массы тела. Сухость во
рту, жажда, снижение диуреза; судороги икроножных
мышц; температура нормальная; кожа сухая, тургор сни
жен, нестойкий акроцианоз; осиплость голоса; умерен
ная тахикардия, снижение АД; компенсированный мета
болический ацидоз. Адекватная терапия приводит к вы
здоровлению в течение 2—3 дней. Имеется риск развития
осложнений.
Тяжелая форма. Потери жидкости — 7—9% массы тела,
выражен эксикоз (запавшие глаза, сухость кожи («руки
прачки») и слизистых, афония), тахикардия, гипотензия,
распространенный цианоз; олигурия; температура нор
мальная или снижена; гематокрит 0,55—0,65; метаболи
ческий ацидоз, гипокалиемия, возможна азотемия. При
отсутствии полноценного своевременного лечения более
чем у половины больных с дегидратацией III степени на
ступает летальный исход.
Типоволемический шок (IV степень обезвоживания)
развивается у нелеченых больных. Диарея и рвота пре
кращаются; выражен цианоз; страдальческое выражение
лица {facies cholerica), глубоко запавшие глаза; полная
афония; температура тела 35—34°С (холерный алгид); со
знание сохранено; кожа холодная, кожная складка может
не расправляться час и более («холерная складка»); выра
жена тахикардия, тоны сердца и АД практически не опре
деляются, пульс аритмичный, нитевидный; одышка (час
тота дыхания 40—60 в мин); тонические судороги всех
групп мышц; анурия, азотемия; декомпенсированный
метаболический ацидоз и респираторный алкалоз. Про
должительность от нескольких часов до нескольких су
ток. Отсутствие лечения приводит к развитию комы и
асфиксии. Летальность — 60%.
«Сухая» форма (гипертоксическая). Характеризуется
особенно бурным началом болезни и наступлением ле
тального исхода еще до появления диареи и рвоты, ме-
нингеальными и энцефалитическими признаками вслед
ствие резчайшей интоксикации (экзо- и эндотоксинный
шок). Летальный исход наступает спустя несколько ча
сов. Встречается редко, у ослабленных больных.
Молниеносная форма: внезапное и бурное развитие
симптомов гиповолемического шока. Летальность высо
кая.
Осложненияобусловлены развитием гиповолемичес
кого шока (острая почечная и сердечно-сосудистая недо
статочность, проявляющиеся олигурией и анурией и т.д.)
и наслоением вторичной инфекции (пневмония, абсцес
сы, флегмоны, рожа).
22) ДИАГНОСТИКА ХОЛЕРЫ
Диагностика типичных случаев в очаге затруднений
не вызывает. Впервые возникшие случаи требуют обяза
тельного лабораторного подтверждения.
Классический бактериологический метод — положи
тельный ответ через 36 ч. Испражнения и рвотные массы
сеют в первые 3 ч после забора на щелочные питательные
среды. Цель исследования: выделение чистой культуры
возбудителя и ее морфобиологическая идентификация.
Определение вида возбудителя: развернутая РА с противо
холерной 01 -сывороткой и типовыми 01 -сыворотками
Инаба и Огава; определение биовара: типовые фаги С (Му-
керджи) и Эль-Тор II, проба с полимиксином В.
Ускоренные методы:
• иммобилизация и микроагглютинация вибрионов с
противохолерной сывороткой 01 с применение мазо-
во-контрастного микроскопа — ответ спустя несколь
ко минут;.
• макроагглютинация подрощенного на пептонной воде
материала со специфической противохолерной О-сы-
вороткой — ответ через 3—4 ч;
• иммунофлюоресцентный метод — ответ через 1,5—2 ч.
Группы лиц, подлежащие обязательному обследованию
на холеру:
1) больные с диареей и рвотой при тяжелом течении
болезни и выраженном обезвоживании;
2) граждане Российской Федерации, заболевшие ост
рыми кишечными инфекциями в течение 5 дней после
прибытия из неблагополучных по холере регионов или
имевшие диарею и рвоту по пути следования;
3) иностранные граждане, заболевшие острыми ки
шечными инфекциями в течение 5 дней после прибытия
из неблагополучных по холере стран, а также находящие
ся на стационарном лечении, и при обращении за меди
цинской помощью по поводу указанного заболевания;
4) иммигранты — (иностранные граждане — бежен
цы, лица без гражданства) в постах иммиграционного
контроля первого этапа, пунктах пропуска через госу
дарственную границу — по клиническим и эпидемиоло
гическим показаниям.
Забор материала осуществляется трехкратно с интер
валом в 3 ч до начала лечения антибиотиками.
Диф. диагн. проводится с пищевыми токсикоинфек-
циями (ПТИ), дизентерией, ротавирусной инфекцией,
отравлениями грибами и мышьяком.
ЛЕЧЕНИЕ ХОЛЕРЫ
Патогенетическая терапия: оральная и в/в регидрата
ция и реминерализация.
Этапы регидратации и реминерализации. У больных с
обезвоживанием II—III—IV степеней регидратация прово
дится в 2 этапа:
I этап — восстановление потерь жидкости и солей,
возникших до начала лечения;
II этап — коррекция продолжающихся потерь до по
явления оформленного стула (в зависимости от показате
лей гемодинамики проводится в/в или оральным мето
дом).
Объем солевых растворов определяется величиной по
терь жидкости за 2-4—6 ч. В/в регидратация — капельно
со скоростью 40-60 мл/мин; оральная регидратация —
1,0—1,5 л/ч.
Оральная регидратация: глюкозосолевые растворы
«Регидрон», «Глюкосолан» и «Цитроглюкосолан». Ис
пользуется при I—II степенях обезвоживания. Жидкость
вводят под контролем клинико-лабораторных показате
лей и с учетом объема потерь, контролируемых каждые
2-4 ч.
В/в регидратация — изотонические солевые полии-
онные апирогенные растворы (предпочтительнее «Квар-
тасоль» и «Хлосоль», допустимы «Трисоль» и «Ацесоль»).
Декомпенсированное обезвоживание — показание к
струйному в/в или внутриартериальному вливанию
(100—120 мл/мин) первые 2—4 ч (до ликвидации деком-
пенсированной дегидратации), далее капельно со скоро
стью 30—60 мл/мин.
Этиотропная терапия: тетрациклин по 0,3-0,5 г 4 раза в
день или хлорамфеникол (левомицетин) по 0,5 г 4 раза в
день в течение 5 суток. При тяжелом течении и рвоте анти
биотики вводят парентерально (морфоциклин — 150 мг
или сигмамицин — 500 мг, или тетраолеан — 500 мг 2 раза
в/в в нескольких литрах солевого раствора); затем перо
рально. Антибиотикотерапия сокращает длительность диа
реи и объем регидратации. Санация вибриононосителей: тет
рациклин по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 3-5 дней, при
повторном выделении — хлорамфеникол по 0,5 г 4 раза
в день.
Выписка из стационара — после трех отрицательных
результатов бактериологического исследования кала, ко
торое проводится не ранее чем через 24—36 ч после отме
ны антибиотиков, 3 дня подряд, первая порция собирается после солевого слабительного; и после однократного
отрицательного результата исследования желчи (порции
В и С).
ПРОФИЛАКТИКА, МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ ПРИ ХОЛЕРЕ
Профилактика:
• предотвращение заноса холеры из-за рубежа и ее рас
пространения на территории страны;
• улучшение санитарно-коммунального состояния жи
лых мест;
• целенаправленное исследование воды поверхност
ных водоемов на наличие холерных вибрионов (в зо
нах санитарной охраны водозаборов, местах массо
вого купания, ниже сброса сточных вод, в акваториях
портов).
Специфическая профилактика холеры — по эпидемио
логическим показаниям. Вакцинируют однократно па
рентерально лиц, выезжающих в эндемичные местности,
и для создания активного иммунитета по эпидемиологи
ческим показаниям, начиная с 7-летнего возраста. Ревак-
цинируют через год препаратом холероген — анатоксин.
Прививки проводят за месяц до ожидаемого подъема за
болеваемости.
Мероприятия в очаге:
1) госпитализация, обследование и лечение выявлен
ных больных холерой и вибриононосителей;
2) активное выявление заболевших путем подворных
обходов, провизорная госпитализация и обследование на
холеру всех больных острыми желудочно-кишечными за
болеваниями;
3) выявление контактных, изоляция их или только
медицинское обследование на холеру и профилактичес
кое лечение антибиотиками (тетрациклин по 0,3 г 3 раза в
день в течение 4 суток);
4) эпидемиологическое обследование в очаге;
5) текущая и заключительная дезинфекция;
6) санитарно-гигиенические мероприятия и санитар
но-просветительская работа;
7) эпидемиологический анализ вспышки
Прогноз: при своевременной и адекватной терапии благоприятный, летальность близка к 0, однако она м-т быть значительной при молниеностной форме и запоздалом лечении.
23) ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — острые кратко
временные заболевания, в развитии которых принимают
участие условно-патогенная флора и продуцируемый ею
вне организма человека экзотоксин; характеризуются яв
лениями гастроэнтерита и нарушениями водно-солевого
обмена. Подразделяются на собственно токсикоинфекции
и токсикозы.
Этиология
Условно-патогенная флора, способная к продукции
экзотоксина (энтеро- и цитотоксин) в период жизнеде
ятельности вне организма человека (в пищевых продук
тах): Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus, споро
вые анаэробы (Clostridium perfringens, Clostridium difficile),
энтеротоксические штаммы стафилококка (St. aureus et
albus), энтерококки, Klebsiella pneumoniae, цитробактерии,
синегнойная палочка и др.
Энтеротоксины большинства бактерий термолабиль
ны, термостабильностью отличается токсин St. aureus (со
храняет свойства при кипячении от 30 мин до 2 ч); энтеро
токсины активируют секрецию жидкости и солей в просвет
кишечника; цитотоксины повреждают мембраны эпители
альных клеток слизистой и нарушают в них синтез белка.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПИЩЕВЫХ
ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
Эпидемиология
Условно-патогенные возбудители ПТИ распростране
ны в природе повсеместно: в воде открытых водоемов
(протей, энтеробактерии, клебсиеллы), в почве, воздухе,
на различных предметах, в фекалиях людей и животных.
Источником инфекции могут быть работники пищевых
предприятий, страдающие гнойничковыми поражениями
кожи, тонзиллитами, фарингитами и другими заболева
ниями, а также больные маститами коровы, овцы, козы.
Путь передачи — алиментарный. Факторы передачи:
пищевые продукты, являющиеся питательной средой для
бактерий — мясные и рыбные консервы, колбасы, студ
ни, яйца, молоко, супы, кисели, компоты, лимонад, пиво,
коктейли и пр. Стафилококк размножается в молоке и
молочных продуктах, кремах, мясных, рыбных и овощ
| | | | | | | | ных блюдах, протей и клостридии — в белковых продук
тах (мясо, рыба, в том числе консервированные, молоко,
колбасы), Вас. cereus — в пудингах, овощных салатах и су
пах, мясных и рыбных блюдах.
Для ПТИ характерен групповой, нередко взрывной
характер заболеваемости (за короткое время — несколько
часов — заболевают все участники вспышки). Заболевае
мость регистрируется круглогодично, но чаще — в теплое
время года.
Патогенез
Основная роль принадлежит экзотоксину, его свой
ствам и дозе. Энтеротоксин активирует ферментные сис
темы эпителиальных клеток желудка и кишечника (аде-
нилатциклазу с образованием цАМФ, синтез простаглан-
динов, гистамина, кишечных гормонов и пр.) и приводит
к повышению секреции жидкости и солей в просвет
ЖКТ с развитием рвоты и поноса. Цитотоксин наруша
ет целостность мембран и синтез белка в эпителиальных
клетках с повышением проницаемости слизистой ки
шечника — развиваются воспаление, нарушения микро
циркуляции, явления общей интоксикации.
|