![]() Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Коронарная ангиография (коронография)⇐ ПредыдущаяСтр 19 из 19
Введение в артерии рентген-контрастного вещества, которое позволяет визуализировать коронарный рисунок, оценить степень окклюзии (перекрытия) сосудов. Методу принадлежит ведущее место в диагностике ишемических поражений сердца. Риск осложнений процедуры – не более 1%, абсолютных противопоказаний нет, относительные – острая почечная недостаточность, шоковые состояния. Недостатки: облучение до 6,5 мЗв Выполнение коронографии возможно только после внесения соответствующей записи в историю болезни (отдельный протокол) о показаниях, и после согласия пациента либо его ближайших родственников. Компьютерная томография (КТ) КТ позволяет выявлять стенозы венечных артерий, атеросклеротические бляшки различной величины и плотности. Недостаток: пациента просят задержать дыхание на несколько секунд, чтобы получить качественные изображения. Электронно-лучевая КТ: высокая временная разрешающая способность, необходимая задержка дыхания всего 1-2 секунды, сканирование послойно по 1,5 – 3 мм, всё сердце исследуется за 1-2 дыхательных паузы. Многослойная КТ: вокруг пациента быстро вращается рентгеновская трубка, необходима всего одна задержка дыхания для получения полного изображения сердца. Недостатки метода КТ: облучение (от 1 мЗиверта до 3,5 мЗв), внутривенное введение йодсодержащего контрастного вещества – противопоказания при аллергических реакциях на йод. МРТ сердца (магнитно-резонансная томография) МРТ позволяет делать послойные снимки с широким обзором, в любой плоскости. Возможны измерения артериального кровотока и наполнения предсердий и желудочков, оценивается кровоснабжение миокарда и характеристики сокращений сердца. Пациент вообще не подвергается действию ионизирующего излучения (радиации). Лечение в стационаре
Эндоваскулярные (внутрисосудистые) и хирургические методы для восстановления тока крови в коронарных артериях:
Маркеры инфаркта миокарда
Стандартный Причины некроза миокарда Острый инфаркт миокарда способствует развитию некроза участка сердечной мышцы. Это происходит в результате острой коронарной недостаточности вызванной внезапным прекращением кровотока по коронарной артерии или недостаточным количеством кислорода и питательных веществ, потребляемых миокардом. Инфаркт миокарда может спровоцировать закупорка одного из сосудов тромбом, который образуется в районе атеросклеротической бляшки. Необходимо понимать, что при сердечных недомоганиях нужна всегда экстренная помощь, при первых симптомах необходимо обращаться за помощью к доктору, потому, что такая коварная болезнь прогрессирует быстро. Кода тромб перекрывает сосуд питающий сердце, запаса кислорода хватает на 10 секунд. Затем еще 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной и за этот короткий период еще можно спасти серце при помощи интенсивной терапии. Но если не оказать помощь, то начинаются необратимые изменения в клетках и через 3-6 часов от начала нарушения проходимости кровеносных сосудов мышца сердца на этом участке погибает.
Некроз может поражать всю толщу миокарда (трансмуральный) или захватывает небольшой участок, в зависимости от размера омертвевшие участки называют – крупно и мелкоочаговый инфаркт. Клиническая картина инфаркта миокарда сложна и многообразна, это затрудняет установление правильного диагноза в максимально короткий срок. Выявление диагноза основано на трех характерных показателях: · типичный болевой синдром · изменения на электрокардиограмме · изменения параметров биохимического анализа крови Боль, самый первый симптом этого заболевания, она может быть разной по интенсивности и продолжительности. Человек может ощущать длительную сжимающую, давящую боль за грудиной в области сердца, с иррадиацией в руку, шею, спину область лопаток, но симптомы могут проявляться дискомфортом и перебоями сердца. Бывает и так, что боль совсем отсутствует и только бледность кожи, холодный пот и обморочное состояние являются сигналом болезни. Трудны в диагностике случаи, корда заболевание проявляется затруднением дыхания с одышкой и болью в животе. Ежедневно врачи-кардиологи приемных отделений больниц проводят диагностику обратившихся пациентов с жалобами на ощущения боли в грудном отделе. Если при обследовании возникают проблемы с диагнозом тогда необходимо произвести определение в крови маркеров некроза миокарда. Выявление уровня маркеров некроза миокарда помогает определить степень тяжести состояния и выбрать максимально благоприятное лечение.
— Вам не понравилась статья или качество поданной информации? — напишите нам! — Неточный рецепт? — напишите об этом нам, мы его обязательно уточним из первоисточника! Виды маркеров некроза миокарда Существуют критерии требований к биохимическому маркеру: · высокая специфичность; · высокая чуствительность к некрозу миокарда; · достижение значимого уровня за короткое время от начала симптомов и сохранение его в течение нескольких дней; К сожалению пока такого одного идеального маркера обладающего всеми этими критериями не существует. Для диагностики инфаркта миокарда используют: 1. Ранний маркер: · миоглобин – сложный белок мышц, связывающий переносимый гемоглобином кислород с образованием оксимиоглобина, обеспечивает работающую мышцу запасом кислорода. Это так называемый дыхательный пигмент мышечной ткани человека, его содержание в сыворотке крови повышается в пределах 2 ч после возникновения симптомов инфаркта. Как самостоятельный маркер не используется по причине низкой спецефичности. · сердечная форма креатинфосфокиназы(КФК) — также присутствует в мышечной ткани человека, для диагностики ИМ определяют массу данного фермента а не его активность, поскольку он имеет низкую специфичность в отношении некроза миокарда. Появляется в сыворотке крови через 3-4 час после начала патологических процессов. · сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты – обладает чувствительностью при выявлении некроза миокарда; 2. Поздний маркер обладает высокой специфичностью и показывает диагностический результат через 6-9 часов. · лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – цитозольный белок с пятью изоэнзимами. Из-за позднего повышения концентрации в сыворотке крови маркер ЛДГ не применяется при ранней диагностике инфаркта миокарда.
· аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – в большом количестве содержится в печени, имеет низкую специфичность в отношении некроза миокарда. Для диагностики применяется в сочетании с чуствительными и специфичными маркерами. · сердечные тропонины I и Т- высокая специфичность и чувствительность позволяет называть данный маркер «золотым стандартом» при биохимических исследованиях. В настоящее время это наиболее убедительный маркер. Длительность выявления маркера помогает уточнять диагноз инфаркта миокарда в поздние сроки. Для точного определения сроков болезни исследуют «короткоживущие» маркеры некроза. Биомаркеры некроза миокарда измеряются у всех больных с симптомами острого коронарного синдрома. Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда. Ферменты инфаркта миокарда. Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ. Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза: • миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока; • тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).
Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней); • изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК); • суммарная КФК (норма — 20-80 усл. ед. или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день. КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза. Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных. В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда). На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q. Оглавление темы «Диагностика и лечение инфаркта миокарда.»: Сывороточные маркеры инфаркта Некроз миокардиальной ткани ведет к разрывам сарколеммы, и внутриклеточные макромолекулы попадают сначала в интерстициальное пространство, а затем в кровоток (рис. 7.8). Лабораторные методы выявления этих молекул в сыворотке крови играют важную роль в диагностике инфаркта миокарда.
Креатинфосфокиназа. Фермент креатинфосфокиназа (КФК) обратимо переносит фосфатную группу с креатинфосфата, эндогенной резервной формы макроэргических фосфатов, на АДФ, образуя таким образом АТФ. Поскольку креатинфосфокиназа содержится в сердце, скелетных мышцах, мозге и многих других органах, ее концентрация в сыворотке может повышаться после повреждения любой из этих тканей. Однако КФК имеет три изофермента, что улучшает диагностическую специфичность в отношении миокарда: КФК-ММ (содержится в основном в скелетных мышцах), КФК-ВВ (доминирует в мозговой ткани) и КФК-МВ (характерна для миокарда). Оценка динамики КФК-МВ в сыворотке сейчас является золотым стандартом ферментной диагностики ИМ; современные моноклональные тест-системы для этого изофермента обладают высокой чувствительностью и специфичностью. Необходимо отметить, что сердце также содержит КФК-ММ, так что во время острого инфаркта миокарда уровень этого изофермента также повышается. Более того, небольшие количества КФК-МВ обнаруживаются в других тканях, включая матку, простату, кишечник, диафрагму и язык. В отсутствие травм этих органов повышение КФК-МВ высоко специфично для повреждения миокарда. Поскольку КФК-МВ составляет 1%-3% от всей КФК скелетной мускулатуры, мышечная травма или внутримышечные инъекции также могут вызывать появление в крови этого изофермента. Поэтому для уточнения диагноза инфаркта миокарда принято вычислять отношение: КФК-МВ/общая КФК. При использовании чувствительного моноклонального тестового набора для КФК-МВ это отношение обычно составляет > 2,5% в случае повреждения миокарда и менее 2,5%, если источником является только скелетная мускулатура. Уровень КФК-МВ в сыворотке начинает повышаться через 4—8 часов после инфаркта, достигает пика через 24 часа и возвращается к норме через 48—72 часа (рис. 7.8). Эта временная последовательность очень важна, так как КФК-МВ из других источников (например, поврежденых скелетных мышц) или при другой патологии сердца (например, при миокардите) обычно не подчиняется этому закону. Реперфузия (например, в результате тромболитической терапии) при инфаркте миокарда приводит к быстрому вымыванию фермента и более раннему пику КФК и КФК-МВ. Поскольку уровень КФК-МВ в первые несколько часов от начала инфаркта повышается незначительно, нормальное его значение при однократном определении в приемном отделении больницы не исключает инфаркта миокарда. Поэтому уровень КФК-МВ не может использоваться для принятия решения, кого из пациентов с болью в грудной клетке следует госпитализировать для дальнейшего наблюдения, а кого можно отпустить домой. В настоящее время подобное решение принимается исходя из анамнеза, физикальных данных и ЭКГ. Для лучшей диагностики инфаркта миокарда в критические первые часы после начала приступа было предложено определять несколько других сывороточных маркеров. Например, были описаны изоформы КФК-МВ. КФК-МВ2 высвобождается из зоны инфаркта миокарда и, поступая в кровь, подвергается ферментативному превращению в КФК-МВ<. По последним данным, в первые часы после развития симптоматики абсолютное повышение КФК-МВ2 (или повышенное значение отношения МВ2 /MBj) в два раза чувствительнее в диагностике острого ИМ, чем стандартное определение КФК-МВ. Миоглобин, гемсодержащий белок, попадает в кровоток при повреждении миокарда и может определяться в сыворотке через 2 часа после начала ИМ, то есть намного раньше, чем повышается уровень КФК-МВ. Однако быстрое удаление этой молекулы почками и ее низкая специфичность для повреждения миокарда ограничивают ее диагностическую ценность. Наиболее перспективными являются недавно разработанные тест-системы для определения кардиоспецифичных изоформ тропонинов Т и I. Каждый из этих маркеров обладает высокой специфичностью в отношении инфаркта миокарда, и они могут выявляться в крови через 3 часа после начала болевого синдрома. В результате их высокой чувствительности и специфичности использование тропонинов в диагностике острого ИМ быстро растет. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) катализирует обратимую реакцию образования лактата из пирувата. ЛДГ содержится во многих тканях и имеет пять изоформ. Наиболее специфичным для сердца изоферментом является ЛДГ! и величина отношения ЛДГ! / ЛДГ2 >1,0 указывает на некроз миокарда. (ЛДГ2 содержится в эритроцитах, ЛДГ4 и ЛДГ5 обнаруживаются в печени и скелетных мышцах.) Поскольку ЛДГ достигает своего пика на 3—5 сутки после ИМ, определение этого фермента диагностически значимо для пациентов, поступающих в стационар в эти сроки, когда повышение КФК уже прошло. Если симптоматика и результаты стандартного лабораторного обследования неоднозначны, для диагностики острого ИМ могут быть полезны некоторые другие методы. Эхокардиография может выявить появившиеся нарушения локальной сократимости в зоне инфаркта. Она может также помочь в диагностике механических осложнений инфаркта, таких как дефект межжелудочковой перегородки или митральная регургитация. Сцинтигра-фия миокарда с технецием-99т пирофосфатом может подтвердить наличие некротизированной ткани: пирофосфат накапливается в зонах с высокой концентрацией кальция, что в частности характерно для инфаркта миокарда. Через 12 часов после инфаркта миокарда очаг инфаркта выявляется как зона повышенной интенсивности радиоактивного излучения
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 193; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.12.160.66 (0.024 с.) |