Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Регуляция сосудистого тонуса
I. Нервная регуляция сосудистого тонуса: осуществляет сосудодвигательный центр (СДЦ). Он представлен в различных отделах (кора, гипоталамус, продолговатый мозг, спинной мозг). Это сложное функциональное объединение двух систем: прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной.
АД. Считается, что повседневным диспетчером АД является бульбарный прессорный центр. В норме он посылает прессорные импульсы к сосудам.>Доказано, что в нервной системе преобладают механизмы, стимулирующие системы кровообращения, тонус сосудов. Депрессорных нейронов в мозговых центрах в 4 раза меньше, чем прессорных. Депрессорная система перенапрягается и истощается раньше, чем прессорная при различных патологических состояниях. Поэтому при многих заболеваниях головного мозга, его органических повреждениях преобладает симпатическая вазоконстрикторная доминанта и Работа нервных механизмов регуляции АД:
Указанные механизмы имеют различные временные характеристики. Все три нейрогенных механизма обеспечивают эффект в течение нескольких секунд после внезапного перепада АД. Остальные более длительные.
II. Эндокринная регуляция сосудистого тонуса:
а) Норадреналин – возбуждает α-адренорецепторы АД;>вызывает сужение сосудов, преимущественно конечностей, ЖКТ, почек. Это приводит к б) Адреналин – возбуждает α- и (возбуждение β-рецепторов ЧСС, расширение сосудов (в миокарде)). Адреналин повышает АД, хотя менее длительно, чем НА.>тонуса миокарда,>→ Катехоламины играют важную роль в повышении АД при различного рода стрессах, когда активизируется функция надпочечников. Их роль хорошо выявляется при патологии надпочечников – кровоизлияниях, инфекционно-токсических поражениях. В этих ни компенсаторные реакции с участием других органов и систем, ни интенсивная терапия не в состоянии вывести больного из торпидного коллапса. Спонтанные выбросы катехоламинов при развитии гормонально активных опухолей.
Ренин В клетках ЮГА вырабатывается проренин, который, попадая в кровь, превращается в ренин (фермент). Ренин действует на α2-глобулин крови (ангиотензиноген) → ангиотензин-I→ (под действием АПФ) → ангиотензин-II, один из самых мощных сосудосуживающих агентов (особо чувствительны сосуды самих почек). Вазоконстрикторноедействие ангиотензина-II(А-II) обусловлено 2 механизмами – прямым и опосредованным: а) прямое – через специфические рецепторы, вызывая сокращение гладких мышц резистивных сосудов; б) опосредованное АД.>– А-IIи продукты его распада – А-IIIи А-IVимеют сходство с тропными гормонами т воздействуя на соответствующие рецепторы в надпочечниках, стимулируют образование альдостерона. Усиливая реабсорбцию в клетках, он способствует задержанию воды в организме и Секреция ренина клетками ЮГА стимулируется тремя разнородными факторами:
а) механический – величина перфузионного АД почки; б) ионный – повышение %Naв дистальных канальцах, т.е. когда существует угроза потери этого электролита; в) нейрогуморальный – повышение тонуса симпатической нервной системы и % катехоламинов в крови (активация β1-адренорецепторов). Из механизмов торможения в последние годы обнаружен генетически запрограммированный по типу обратной связи – А-II/ выброс ренина. Долгое время считали, что РААС представлена исключительно в почках. Однако исследования показали наличие полноценной РААС в стенке сосудов, сердце, мозговой ткани. В эндотелии обнаружен A-I,A-II,A-III, АПФ. Кроме того, был установлен полиморфизм рецепторов к A-IIиA-III. Через рецепторы А-Iконтролируется тонус сосудов, а также выработка специфических цитокинов – факторов роста (TGF- β или ТФР). Т.е. оказалось, что ангиотензины участвуют в патогенезе различных гипертоний не только за счет 1) вазоконстрикторного и 2) альдостеронового механизма, но и за счет 3) усиления пролиферации и разрастания клеточных элементов в сосудистой стенке, миокарде. Этот механизм играет роль в развитии гипертрофии миокарда. Основное различие между тканевым и гуморальным пулами РААС в том, что последний (ЮГА) обеспечивает краткосрочные эффекты системной гемодинамики, а тканевой – регулирует более долговременные местные сосудистые реакции. уровень ренина в крови. Гипертония с высоким содержанием ренина сопровождается большим числом осложнений (инфаркт миокарда, мозговые нарушения). Для лечения такого вида гипертоний применяются современные препараты, являющиеся блокаторами ангиотензивных рецепторов и ингибиторами АПФ.>У 47 % больных ГБ отмечается Альдостерон Гормон коры надпочечников, дополнитель и усилитель РАС. Обладает способностью активизировать выведение почками К+и задержкуNa+. Самый активный в отношении реабсорбцииNa+минералокортикоидный гормон (кортикостерон и ДОК). ИзбытокNa+инициирует выделение вазопрессина (АДГ) → задержка воды,Na+содержание Са>АД. Кроме того, в стенке>проникает в стенку сосудов → набухание, отек → сужение →2+ОЦК, сердечного выброса. Известно заболевание (Конн, 1955г.), связанное>ее констриктивный потенциал. Альдостерон играет важную роль в развитии так называемых «гипертензий объема» с>. Это с опухолью надпочечников – первичный гиперальдостеронизм. Возможно развитие вторичного гиперальдостеронизма при заболеваниях печени, т.к. здесь происходит инактивация данного гормона. 1.3 Вазопрессин (антидиуретический гормон). осмолярность плазмы; 3) объем внеклеточной жидкости.>АД; 2)<Синтезируется в гипоталамусе, в кровь поступает из гипофиза. На синтез и освобождение АДГ влияют: 1) остроразвивающееся Влияние на АД: а) прямой вазоконстрикторный эффект через V1-рецерторы на гладких мышцах; б) через почечные V2-рецепторы – увеличение реабсорбции воды (в дистальных отделах канальцев); содержание Са>в) потенцирует действие на сосуды А-IIи НА,2+в гладкомышечных клетках. 1.4 Адренокортикотропный гормон. Повышает АД опосредованно, через усиление секреции глюко- и минералокортикоидов надпочечниками (кортизол, альдостерон). 2. Депрессорная:
2.1 Предсердный натрийуретический фактор – ПНУФ. Было обнаружено, что растяжение предсердий приводит к усилению экскрецииNa+почками. Вскоре был выделен, а затем синтезирован ПНУФ. Он образуется в секреторных кардиомиоцитах преимущественно правого предсердия (есть в желудочках, сосудах, ЦНС). Действует на клетки-мишени через специфические рецепторы. Механизм действия реабсорбциюNa<клубочковую фильтрацию и>натрийурез и диурез (>: а) в почках+ тонус гладких мышц); в) подавляет активность некоторых прессорных систем (антагонист РААС, снижает активность СНС, тормозит секрецию вазопрессина).<); б) вызывает вазодилятацию ( ОПС. Разработка пероральных ПНУФ считается перспективной для больных с ХСН.<преднагрузки и сердечного выброса. Длительный эффект обусловлен<АД за счет<% ПНУФ>Основной активатор секреции атриопепдида – растяжение стенок предсердий. Кратковременное 2.2 В последние годы доказано наличие еще одного натрийуретического фактора, отличающегося от предсердного гормона. Это ингибиторNa+/K+-АТФазы, который выделяется в гипоталамусе и обнаружен в крови – ГНУФ. По структуре и механизму действия похож на сердечные гликозиды. Факторы реабсорбцииNa<, влияющие на его выработку: 1) ОЦК; 2) объем внеклеточной жидкости. Натрийурез обусловлен+. 2.3 Клиницистам хорошо известно, что ГБ возникает у женщин репродуктивного возраста значительно реже, чем у мужчин. В экспериментах показано, что эстроген приводит к релаксации коронарных артерий кролика. Выражен половой деморфизм активности РААС – у мужчин ее уровень на 1/3 выше. В климактерический период этот показатель приближается к мужскому. Заместительная терапия эстрогеном нормализует АД. Т.о. считается, что женские половые стероиды влияют на центральные нервные механизмы, контролирующие АД.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 264; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.129.211.165 (0.013 с.) |