Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Глава 7 ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это заболевание, связанное с поражением сердечной мышцы вследствие недостаточности кровообращения миокарда из-за патологических процессов в венечных артериях. При этом заболевании имеет место несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, приводящее к нарушениям функции сердца. В 96 % случаев причиной развития ИБС является атеросклероз. Классификация ИБС. В настоящее время, на основе предложений экспертов ВОЗ (1979), принята следующая классификация ИБС. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца). Стенокардия: • стабильная стенокардия напряжения; • нестабильная стенокардия напряжения; • стенокардия покоя (спонтанная); • вариантная стенокардия («особая» стенокардия, стенокардия Принцметала); • предынфарктное состояние;
• безболевая ишемия миокарда. Инфаркт миокарда: • крупноочаговый (трансмуральный); • мелкоочаговый (нетрансмуральный); • микроинфаркт. Постинфарктный кардиосклероз. Нарушение сердечного ритма. Сердечная недостаточность. «Немая» форма» ИБС. Внезапная сердечная смерть обусловлена фибрилляцией желудочков или асистолией сердца (остановка сердца). Причиной ее является ИБС, а провоцирующими факторами — физическая и психическая нагрузки, прием алкоголя. Внезапная сердечная смерть возникает у 0,1 — 0,2 % взрослого населения в год (в США — около 300 000 случаев в год). Определение толерантности к физической нагрузке (ТФН) и функционального класса ИБС. При лечении, прогнозировании раз-вития ИБС и реабилитации больных большое значение имеет определение толерантности к физической нагрузке и функционального класса ИБС. Исследование проводится на велоэргометре, в положении сидя, под электрокардиографическим контролем. Больной выполняет 3 — 5-минутные ступенчато повышающиеся физические нагрузки: I ступень — 150 кгм/мин; II ступень — 300 кгм/мин; III ступень — 450 кгм/мин и т.д. — до определения предельной, переносимой больным, нагрузки. При определении ТФН используются клинические и электрокардиографические критерии прекращения нагрузки. К клиническим критериям относятся: достижение субмаксимальной (75 — 80%) возрастной ЧСС; приступ стенокардии; снижение АД на 20 —30 % или отсутствие его повышения при возрастании нагрузки; значительное повышение АД (230/130 мм рт. ст.); приступ удушья; выраженная одышка; резкая слабость; отказ больного от дальнейшего проведения пробы.
К электрокардиографическим критериям относятся: снижение или подъем сегмента ST электрокардиограммы на 1 мм и более; частые экстрасистолы и другие нарушения возбудимости миокарда (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, нарушение атриовентрикулярной или внутрижелудочковой проводимости, резкое снижение величин зубца К). Пробу прекращают при появлении хотя бы одного из вышеперечисленных признаков. Прекращение пробы в самом ее начале (1 —2-я мин I ступени нагрузки) свидетельствует о крайне низком функциональном резерве коронарного кровообращения, которое свойственно больным IV функционального класса (150 кгм/мин или менее). Прекращение пробы в пределах 300 — 450 кгм/мин также говорит о невысоких резервах венечного кровообращения — III функциональный класс. Прекращение пробы в пределах 600 — 750 кгм/мин — это II функциональный класс; 750 кгм/мин и более — I функциональный класс. Кроме ТФН в определении функционального класса имеют значение и клинические данные. К I функциональному классу относят больных с редкими приступами стенокардии, возникающими при чрезмерных физических нагрузках, с хорошо компенсированным состоянием кровообращения и ТФН. Ко II функциональному классу относятся больные с редкими приступами стенокардии напряжения (например, при подъеме в гору, по лестнице), с одышкой при быстрой ходьбе.
К III функциональному классу относятся больные с частыми приступами стенокардии напряжения, возникающими при обычных нагрузках (ходьба по ровному месту), недостаточностью кровообращения I и ПА степеней, нарушениями сердечного ритма. К IV функциональному классу относятся больные с частыми приступами стенокардии покоя иди напряжения, недостаточностью кровообращения ПБ степени. Больные IV функционального класса не подлежат реабилитации в санатории или поликлинике — им показаны лечение и реабилитация в стационаре.
Стенокардия Стенокардия (грудная жаба, angina pectoris) может проявляться несколькими формами: стабильной стенокардией напряжения, нестабильной стенокардией напряжения, стенокардией покоя, вариантной стенокардией (стенокардией Принцметала), предынфарктным состоянием, безболевой ишемией миокарда. Этиология и патогенез. Стенокардия возникает в результате атеросклероза венечных (коронарных) артерий, поэтому ее иногда называют коронарной болезнью сердца. В результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям (вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий) возникает ишемия миокарда, которая проявляется болью за грудиной и другими симптомами. Считают, что для проявления этих симптомов венечные артерии должны быть сужены не менее чем на 50 —75 %. Клиническая картина. При стабильной стенокардии напряжения боли локализуются за грудиной с иррадиацией как в левые, так и правые отделы грудной клетки и шеи, в левую руку и нижнюю челюсть. Характер болей сжимающий, давящий, раздирающий и т.п.; их продолжительность — от 1 до 15 мин. Возникновение болей связано с физической нагрузкой, психоэмоциональными воздействиями, обильным приемом пищи и алкоголя, холодом, ходьбой против ветра, курением. Обычно боли снимаются приемом нитроглицерина, прекращением физической нагрузки. В некоторых случаях боли сопровождаются тошнотой, рвотой, повышенной потливостью, быстрой утомляемостью, одышкой, учащением ритма сердца, повышением или снижением артериального давления. Электрокардиография при стенокардии позволяет выявить ишемию миокарда, представленную нарушениями реполяризации в виде изменения зубцов Т электрокардиограммы и смещения сегмента ST вверх или вниз от изолинии. Эхокардиография в покое позволяет определить сократительную способность миокарда. Нагрузочные пробы (велоэргометрия, гредмил-тест) позволяют выявить толерантность к физическим нагрузкам (ТФН), функциональный класс ИБС и определить прогноз заболевания. Коронарная ангиография, по мнению специалистов, является «золотым стандартом» в диагностике ИБС, поскольку позволяет выявить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий. Нестабильная стенокардия напряжения — это прогрессирующая стенокардия, характеризующаяся учащением приступов, увеличением их продолжительности и силы, а также появлением стенокардии покоя. Основной механизм развития нестабильной стенокардии — разрыв капсулы фиброзной бляшки в венечной артерии, что провоцирует образование тромба с неполным закрытием просвета артерии. Вариантная стенокардия — это стенокардия, характеризующаяся болью в покое с преходящим подъемом сегмента ST. Для нее характерно появление болей за грудиной (ночью или в ранние утренние часы) с продолжительностью приступа 15 мин и более. В предынфарктном состоянии возрастают частота, интенсивность и длительность приступов; появляется стенокардия покоя. Безболевая ишемия миокарда — это состояние, при котором наличие ЭКГ-признаков ишемии миокарда не сопровождается болями. Ее выявляют у 40 % пациентов со стабильной стенокардией напряжения.
Лечение. Целью лечения стенокардии является улучшение прогноза (профилактика инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти) и уменьшение выраженности (устранение) симптомов заболевания. Применяют медикаментозные, немедикаментозные и хирургические методы лечения. Немедикаментозное лечение призвано воздействовать на факторы риска ИБС и включает: диетические мероприятия с целью уменьшения жиров (дислипидемии) и снижения массы тела; прекращение курения; достаточную (адекватную) физическую активность в форме занятий лечебной физической культурой. Кроме того, необходима нормализация уровня артериального давления и коррекция нарушений углеводного обмена. В медикаментозном лечении применяют три основные группы препаратов: нитриты, (3-адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов. Для купирования приступов стенокардии применяют сублингвально нитроглицерин. При нестабильной стенокардии в связи с активацией тромбоцитов показано назначение ацетилсалициловой кислоты (доза — 75 — 325 мг в сутки) как антиагрегатное средство.
Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы, обусловленный коронарной недостаточностью. Этиология и патогенез. В большинстве случаев ведущей этиологической причиной инфаркта миокарда является коронарный атеросклероз (до 90 % всех случаев). Однако инфаркт миокарда может развиваться вследствие причин, не связанных с атеросклерозом. К ним относятся: спазм венечной артерии (в том числе вследствие употребления кокаина, амфетаминов), эмболия, тромбоз, аномалии венечных артерий и др. Наряду с главными факторами острой недостаточности коронарного кровообращения (тромбозом, спазмом, сужением просвета, атеросклеротическим изменением коронарных артерий) большую роль в развитии инфаркта миокарда играют недостаточность коллатерального кровообращения в венечных артериях, длительная гипоксия, избыток катехоламинов, недостаток ионов калия и избыток натрия, обусловливающие длительную ишемию клеток. Инфаркт миокарда — заболевание полиэтиологическое. В его возникновении немаловажное значение имеют факторы риска: гиподинамия, чрезмерное питание, избыточный вес, стрессы и др. Распространенность ИМ составляет около 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин. Преобладающий возраст возникновения ИМ — 40 — 70 лет.
Тяжесть и локализация ИМ зависят от калибра и топографии закупоренной или суженной артерии. Различают: а) обширный ИМ — крупноочаговый (трансмуральный), за б) мелкоочаговый (нетрансмуральный) инфаркт, поражающий в) микроинфаркт, при котором очаги инфаркта видны только При возникновении ИМ основное внимание уделяют характеру фиброзной бляшки в венечной артерии и склонности ее к разрыву, а не степени сужения просвета сосуда. Наиболее склонны к разрыву бляшки с объемом ядра более 30 — 40% от общего их объема и так называемые «мягкие» бляшки с недостаточным количеством коллагена, значительным количеством внеклеточных липидов и жидкого холестерина. При разрыве капсулы фиброзной бляшки ее содержимое вступает в контакт с кровью; в результате происходит агрегация тромбоцитов, активизируется свертывающая система крови. Присоединение фибрина и эритроцитов формирует полноценный тромб. При внезапном полном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии коллатералей возникает трансмуральный инфаркт миокарда. При этом поражается вся толща сердечной мышцы — от эндокарда до перикарда. При интермиттирующей окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральный инфаркт миокарда. В этом случае некроз обычно располагается в субэндокарде либо в толще миокарда, не достигая эпикарда. Некротические мышечные массы подвергаются рассасыванию и замещению грануляционной соединительной тканью, которая постепенно превращается в рубцовую. Рассасывание некротических масс и образование рубцовой ткани длится 1,5 — 3 мес. Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке. Это связано с тем, что левый желудочек имеет большую мышечную массу, выполняет значительную работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек. Последствия некроза миокарда: нарушение систолической и диастолической функций сердца, ремоделирование левого желудочка, изменения в других органах и системах. Нарушение систолической функции проявляется в том, что пораженная некрозом зона не участвует в сокращении сердца, что приводит к снижению сердечного выброса. При поражении 15 % массы миокарда изменения ограничиваются снижением ударного объема левого желудочка. При поражении 25 % массы миокарда возникают симптомы острой сердечной недостаточности. Поражения более 40 % массы миокарда приводят к развитию кардиогенного шока. Нарушение диастолической функции левого желудочка возникает в результате снижения растяжимости миокарда. Это ведет к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке. Через 2—3 нед оно нормализуется. Ремоделирование левого желудочка, возникающее при транс-муральном ИМ, заключается: во-первых, в увеличении зоны некроза в результате истончения некротизированного участка; во-вторых, в дилатации левого желудочка, так как оставшийся непораженным миокард растягивается, что и приводит к компенсаторному расширению полости левого желудочка.
Изменения в других органах и системах сводятся к следующему. В результате ухудшения систолической и диастолической функций левого желудочка нарушаются функции легких из-за увеличения объема внесосудистой жидкости (в результате повышения легочного венозного давления). Может возникнуть гипертензия головного мозга с соответствующими симптомами. Увеличение активности симпатико-адреналовой системы приводит к повышению содержания катехоламинов и может провоцировать аритмии. Наблюдается гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина в результате ухудшения кровоснабжения поджелудочной железы. Возрастает скорость оседания эритроцитов (СОЭ), появляется лейкоцитоз, увеличивается вязкость плазмы крови.
Клиническая картина. Наиболее часто инфаркт миокарда возникает в интервале от 6 до 12 ч, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы. Основная жалоба больных — боли в грудной клетке продолжительностью более 15 — 20 мин, не купируемые нитроглицерином. Боли могут иррадиировать в обе руки, охватывать одновременно спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. Боли бывают различного характера, но чаще сжимающие, распирающие, жгучие. Безболевой инфаркт миокарда наблюдают у 10 —25 % больных. Другими жалобами могут быть одышка, бледность, потливость, тошнота, боли в животе, головокружение, кратковременная потеря сознания, резкое снижение АД, внезапно возникшая аритмия. При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка ЧСС вначале составляет 50 — 60 уд./мин с возможной последующей выраженной брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в первые 12 —24 ч может быть признаком неблагоприятного прогноза (высокая вероятность смертельного исхода). АД может быть повышенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного болью. Снижение АД наблюдается при наличии сердечно-сосудистой недостаточности. Через несколько дней после начала заболевания возможно повышение температуры тела из-за всасывания продуктов распада некротизированной ткани миокарда. При электрокардиографическом исследовании выявляются изменения сегмента ST и зубца Т: депрессия или подъем сегмента ST и инверсия зубца Т. Через 8— 12 ч после инфаркта миокарда на ЭКГ возникает основной его признак — патологический зубец Q, свидетельствующий о наличии некроза миокарда. Эхокардиография позволяет выявить нарушения сократимости стенок левого желудочка. Лечение. Обязательна неотложная госпитализация больного инфарктом миокарда в блок интенсивной терапии. Объем и характер проводимого лечения зависят от вида инфаркта — с зубцом или без зубца Q на ЭКГ. Первостепенным является купирование болевого синдрома не только из-за гуманных соображений, но и потому, что боль способствует активации симпатической нервной системы, вызывающей вазоконстикцию, ухудшение кровоснабжения миокарда и увеличение нагрузки на сердце. Для купирования боли назначают нитроглицерин перорально (доза — 0,4 — 0,6 мг), с 5-минутными интервалами, до исчезновения болей. Если нитроглицерин не действует, внутривенно вводят морфин (доза — 2 мг) каждые 15 мин, до купирования болевого синдрома. В лечении ИМ обязательно применяется оксигенотерапия кислород подается через маску или интраназально. Назначенр кислорода показано всем больным в течение первых 2 — 6 ч, пс скольку кислород способствует дилатации венечных артерий. Обя-зательным препаратом при возникновении типичной боли или подозрении на инфаркт миокарда является ацетилсалициловая кислота (доза — 150 — 300 мг), так как она предупреждает агрегацию тромбоцитов. Во время пребывания в стационаре, при исчезновении болей и отсутствии осложнений, на 2 —3-й день после инфаркта миокарда назначают ЛФК на постельном режиме, постепенно увеличивая объем и интенсивность физических нагрузок. Ранняя двигательная активация больных способствует развитию коллатерального кровообращения, оказывает благоприятное влияние на фи-зическое и психическое состояние больного, укорачивает период госпитализации и не увеличивает риски смертельного исхода. На санаторном и поликлиническом этапах ЛФК является важнейшим средством вторичной профилактики. Контрольные вопросы и задания 1. Дайте определение ишемической болезни сердца (ИБС). 2. Расскажите о классификации ИБС. 3. Охарактеризуйте стенокардию напряжения и перечислите ее формы. 4. Каковы клиническая картина стенокардии напряжения и методы ее диагностики? 5. Дайте определения нестабильной стенокардии, вариантной стенокардии и безболевой ишемии миокарда. 6. Какие методы лечения используют при стенокардии? 7. Как определяются толерантность больных к физической нагрузке и функциональный класс ИБС? 8. Назовите клинические и электрокардиографические критерии прекращения нагрузки для больных ИБС. 9. Охарактеризуйте четыре функциональных класса ИБС.
10. Дайте определение инфаркта миокарда (ИМ). 11. Назовите причины возникновения ИМ. 12. Какова распространенность ИМ в мире? 13. Перечислите виды инфаркта миокарда. 14. Расскажите о патогенезе ИМ. 15. Перечислите последствия некроза миокарда и дайте их характеристику. 16. Какова клиническая картина ИМ? Глава 8 ПОРОКИ СЕРДЦА Пороки сердца — это заболевания сердца, сущностью которых являются анатомические изменения клапанного аппарата сердца или крупных сосудов — аорты и легочной артерии.
Различают приобретенные и врожденные пороки сердца. Приобретенные возникают при жизни человека в результате какой-либо перенесенной болезни и встречаются значительно чаще, чем врожденные. Приобретенные пороки сердца Наиболее часто приобретенные пороки сердца развиваются вследствие ревматизма; несколько реже — в результате инфекционного эндокардита; еще реже — вследствие атеросклероза, сифилиса или диффузного заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия). Приобретенные пороки сердца нарушают общее кровообращение. Характер этих нарушений зависит от вида порока: недостаточность клапанов или сужение (стеноз) отверстия. При недостаточности клапанов из-за укорочения и сморщивания створок последние не закрывают полностью отверстие при смыкании, поэтому часть крови проходит через образовавшуюся щель в обратном направлении. Чтобы перекачать необходимое для организма количество крови, сердечной мышце приходится затрачивать дополнительные усилия. Однако укрепление сердечной мышцы с ее постепенной гипертрофией может хорошо компенсировать этот порок. При стенозе отверстия, который образуется вследствие рубцо-вого сращения створок клапана или сужения фиброзного кольца, при прохождении крови возникает препятствие в суженном отверстии — это более тяжелый порок. Сердечной мышце также приходится работать с дополнительной нагрузкой, тем не менее часто не достигается хорошая компенсация. Кровь через суженное отверстие проходит в недостаточном количестве и частично задерживается перед препятствием. Возможны сочетания сужения отверстия с недостаточностью клапанов. Такие пороки называются сложными. При комбинированных пороках поражается несколько клапанов (или отверстий). При стенозе (сужении) какого-либо отверстия, сложных и комбинированных пороках следует осторожно увеличивать физические нагрузки на занятиях лечебной физкультурой. Стеноз митрального отверстия. Это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к увеличению диастоли-ческого градиента давления между левым предсердием и левым желудочком, так как затрудняется прохождение крови из предсердия в желудочек. Наиболее частая причина стеноза митрального отверстия — ревматический эндокардит. В норме площадь митрального отверстия составляет 4 — 6 см2. В результате ревматических атак происходит сращение и утолщение створок митрально- ю клапана, что приводит к сужению отверстия и затруднению тока крови из левого предсердия в левый желудочек. Увеличение давления в левом предсердии способствует развитию гипертрофии миокарда предсердия. Из-за увеличения давления в левом предсердии повышается давление в легочных венах, что способствует развитию легочной гипертензии и застою крови в легких. Клиническая картина митрального стеноза зависит от степени сужения отверстия и выраженности легочной гипертензии. У больных могут быть жалобы на одышку при физической нагрузке, приступы удушья, кровохарканье, повышенную утомляемость, охриплость голоса, сердцебиения и даже боли в области грудной клетки. В поздней стадии заболевания могут появляться тошнота, рвота и боли в правом подреберье, что связано с застойными явлениями в большом круге кровообращения. При осмотре больного при выраженной картине заболевания (при наличии легочной гипертензии) отмечаются синюшность губ и яркий румянец щек. При аускультации сердца характерными признаками митрального стеноза клапана являются усиленный (хлопающий) тон на верхушке сердца и диастолический шум. Недостаточность митрального клапана. Это несмыкание или неполное смыкание створок митрального клапана, приводящее к забросу крови (регургитации) из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. Этот порок встречается в 10 % всех случаев приобретенных пороков. Чаще он случается у мужчин; нередко сочетается со стенозом митрального отверстия или пороками клапанов аорты. Причинами этого порока также является ревматический эндокардит. Кроме того, его могут вызывать другие факторы — например, дилатация полости левого желудочка и расширение митрального фиброзного кольца и др. При недостаточности митрального клапана возникает патологический ток крови из левого желудочка в левое предсердие. Забрасываемая в левое предсердие кровь создает перегрузку его объемом во время систолы и перегрузку объемом левого желудочка в диастолу. Постоянная перегрузка левого желудочка избыточным объемом крови приводит к гипертрофии его стенок. Избыточное количество крови в левом предсердии со временем вызывает повышение давления в малом круге кровообращения и развитие легочной гипертензии. Клиническая картина зависит от степени недостаточности митрального клапана. При небольшой недостаточности жалоб может не быть. При умеренной недостаточности и незначительном повышении давления в малом круге кровообращения больного беспокоят быстрая утомляемость при физической нагрузке и одышка, быстро проходящие в покое. При дальнейшем развитии недостаточности митрального клапана одышка возникает при незна-
чительной физической нагрузке; во сне возникают приступы одышки, застой в легких, кровохарканье. Эхокардиография позволяет выявить причину недостаточности митрального клапана, оценить степень регургитации и функцию левых желудочка и предсердия. Стеноз устья аорты. Это сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана, которое часто сочетается с недостаточностью аортального клапана. Стеноз устья аорты встречается в 25 % всех пороков сердца; чаще им страдают мужчины (80%). Этот порок возникает в результате ревматизма, дегенеративных изменений (атеросклероза, кальциноза) у людей пожилого возраста и др. При стенозе устья аорты повышается давление в левом желудочке при сохранении нормального давления в аорте. В результате этого нарастает напряжение стенки левого желудочка, что приводит к ее гипертрофии по концентрическому типу (увеличивается толщина стенки левого желудочка, но уменьшается объем его полости). Порок прогрессирует медленно и так же медленно развивается гипертрофия. При прогрессировании стеноза систола желудочка удлиняется, так как необходимо больше времени для изгнания крови из левого желудочка через суженное отверстие в аорту. При этом пороке изменяется и диастолическая функция левого желудочка. Это приводит к увеличению конечного диастоли-ческого давления в левом желудочке, увеличению давления в левом предсердии, застою крови в малом круге кровообращения (сердечная астма, отек легких). Клиническая картина в большинстве случаев бессимптомная. Жалобы у больного появляются при сужении аортального отверстия на 2/з по сравнению с нормой. Основные симптомы: одышка при физической нагрузке, стенокардия напряжения, обмороки. Загрудинные боли при физической нагрузке возникают в результате относительной коронарной недостаточности. У 5 % больных (главным образом, пожилых людей) при выраженном стенозе устья аорты возникает внезапная сердечная смерть. Для выраженного стеноза устья аорты характерна так называемая «аортальная бледность», связанная с низким сердечным выбросом и компенсаторным сужением мелких артерий и артериол в ответ на низкий сердечный выброс. Недостаточность аортального клапана. Это несмыкание створок аортального клапана, приводящее к забросу крови (регургитации) из аорты в левый желудочек во время диастолы. В большинстве случаев причиной недостаточности аортального клапана бывает ревматическое поражение створок. В результате воспалительного процесса аортальные створки утолщаются, укорачиваются, деформируются, кальцинируются и во время диастолы не могут полностью сомкнуться. Избыточное количество крови в новом желудочке приводит к его дилатации, увеличению конечного диастолического объема. Увеличение нагрузки на левый желудочек вызывает нарушение его систолической функции. Одно-временно развивается гипертрофия левого желудочка. Затем происходит снижение его сократительной способности и ретроградное повышение давления в малом круге кровообращения. Клиническая картина зависит от степени недостаточности аортального клапана. При небольшой недостаточности жалоб может не быть. При выраженной недостаточности больные жалуются на быструю утомляемость, слабость, сердцебиение, одышку при физической нагрузке. При осмотре больного выявляются: выраженная пульсация сонных артерий («пляска каротид»); симптом де Мюсса — покачивание головы вперед и назад соответственно систоле и диастоле и др. Сужение правого предсердно-желудочкового отверстия. Этот порок приводит к повышению давления в правом предсердии, застою крови в большом круге кровообращения. Для него характерны: появление периферических отеков, асцита; увеличение печени и селезенки; застойные явления в желудке, кишечнике, почках. Изолированный стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия встречается редко; обычно он сочетается с митральным стенозом. Клиническая картина, как правило, обусловлена стенозом митрального отверстия. Развитие стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия (при наличии стеноза митрального отверстия) проявляется уменьшением одышки вследствие уменьшения кровотока в легких. Одновременно появляются боли в правом подреберье из-за увеличения печени и отека ног. Недостаточность трехстворчатого клапана. При этом пороке происходит заброс крови из правого желудочка в правое предсердие, приводящий к повышению давления в нем. Последнее обусловливает повышение давления в полых венах и застой крови в большом круге кровообращения. Итак, общим для всех приобретенных пороков сердца является наличие двух групп признаков: 1) обусловленных наличием самого порока сердца; 2) обусловленных наличием недостаточности кровообращения. К первой группе относятся выявляемые при аус-культации сердца изменения его тонов (I и II) и появление шумов, которые в норме отсутствуют. При пороках сердца компенсаторно возникают гипертрофия и дилатация различных его отделов, что зависит от вида порока. Это выявляется при перкуссии, рентгенологическом, электрокардиографическом и эхокардиографическом исследованиях. Гипертрофия миокарда способна нивелировать порок и сделать его компенсированным. При любом пороке, независимо от его выраженности, сердц приходится постоянно выполнять большую работу. Приспособле ние сердца к новым требованиям и его усиленная деятельност возможны лишь до определенных пределов, после чего наступае ослабление миокарда и расстройство сердечной компенсации. При снижении сократительной способности сердца пульс уча щается, наполнение его уменьшается; появляются различные на рушения ритма (экстрасистолы, мерцательная аритмия). При декомпенсированном пороке сердца появляется циано губ, кончика носа, ушей, пальцев. Вследствие застойных явлени в легких может возникать наклонность к развитию пневмоний бронхитов. Слабый неритмичный пульс, одышка, цианоз, отеки увеличение печени — все это признаки недостаточности крово обращения при декомпенсированном пороке сердца. Лечение пороков. Поскольку чаще всего пороки сердца возни кают и развиваются при повторных ревматических атаках, важно значение приобретает профилактика ревматизма. В связи с эти круглогодично осуществляют бициллино-профилактику инфек ций, вызываемых В-гемолитическим стрептококком группы А. Для поддержания компенсации кровообращения, а затем пр развитии декомпенсации проводятся следующие мероприятия. 1. Для улучшения сократительной функции миокарда наряду При стенозе какого-либо отверстия, сложных и комбинированных пороках следует осторожно увеличивать физические нагрузки. 2. При полной компенсации порока сердца больной ведет обыч Показаны такие формы занятий оздоровительной физической культурой, которые не предъявляют высоких требований к сердцу. Нагрузки должны оцениваться врачом с целью определения их допустимости. 3. Больной должен спать не менее 8 ч в сутки, питаться не менее Следует ограничивать потребление воды, а также соли (до 5 г в сутки), задерживающей воду в организме и увеличивающей объем циркулирующей крови. Пища должна быть преимущественно вареной. Запрещаются курение и прием алкоголя. 4. При пороках сердца медикаментозные средства направлены: на увеличение сократительной способности миокарда; регуляцию водно-солевого обмена и удаление из организма избыточного количества воды (диуретики); уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления (вазодилаторы); устранение нарушения сердечного ритма; улучшение обменных процессов в миокарде; антикоагулянтное воздействие. Хирургическое лечение пороков сердца проводится по медицинским показаниям, когда консервативное лечение не дает желаемого эффекта, и включает следующие методы: • катетерную чрескожную баллонную вальвулопластику (расширение суженного отверстия специальным баллоном под высоким давлением); • комиссуротомию — рассечение спаянных створок клапана; • протезирование клапана. Врожденные пороки сердца Врожденные пороки сердца обнаруживаются у 1 % новорожденных детей. Большинство из них погибают в младенческом и детском возрасте и только 5 — 15 % доживают до пубертатного возраста. При своевременной хирургической коррекции врожденного порока сердца в детском возрасте продолжительность жизни значительно увеличивается. Встречаются следующие виды врожденных пороков сердца: • дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), т.е. наличие сообщения между левым и правым желудочком, приводящее к патологическому сбросу крови из одной камеры сердца в другую; • дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), т.е. наличие отверстия между предсердиями; • тетрада Фалло, характеризующаяся наличием четырех дефектов: ДМЖП, стеноза легочной артерии, декстропозиции аорты и компенсаторной гипертрофии правого желудочка; • триада Фалло, характеризующаяся тремя дефектами: стенозом легочной артерии, ДМПП и компенсаторной гипертрофией правого желудочка; • пептада Фалло, включающая пять компонентов: четыре дефекта тетрады Фалло и ДМПП; • открытый артериальный (боталлов) проток, характеризующийся незаращением сосуда между легочной артерией и аортой в течение 8 нед после рождения ребенка. Проток функционирует в
3 Попов период внутриутробного развития, и его незаращение приводит к нарушениям гемодинамики; • коарктация аорты, т.е. локальное сужение ее просвета, и врожденный стеноз устья аорты. Дефект межжелудочковой перегородки. Это наиболее частый врожденный порок сердца у детей и подростков. У взрослых он встречается реже, так как пациенты в детском возрасте подвергаются оперативному лечению. Небольшие дефекты протекают бессимптомно. ДМЖП средних размеров приводит к отставанию в физическом развитии и частым инфекциям дыхательных путей. При больших дефектах у больных имеются признаки право- и ле-вожелудочковой недостаточности.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-12-28; просмотров: 517; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.17.237 (0.152 с.) |