![]() Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Стромально-сосудистые липидозы
1. Увеличение жира в жировой клетчатке называют ожирением. В зависимости от механизма развития различают следующие виды ожирения. а) алиментарное; б) церебральное (при травме, опухоли головного мозга); в) эндокринное (при синдроме Фрелиха и Иценко — Кушинга, адипозогенитальной дистрофии, гипотиреозе и пр.); г) наследственное. По внешним проявлениям различают: а) симметричный тип (равномерное распределение жира); б) верхний (лицо, затылок, шея, верхний плечевой пояс); в) средний (в области живота в виде фартука); г) нижний (в области бедер и голеней). В зависимости от процента превышения массы тела: I степень - 20-29 %; II степень - 30-49%; III степень - 50-59%; IV степень — больше 100%. В зависимости от числа адипозоцитов и их размеров: 1) гипертрофический вариант общего ожирения: a число адипозоцитов не изменено; a адипозоциты увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов; a течение злокачественное; 2) гиперпластический вариант ожирения: j число адипозоцитов увеличено; j функция адипозоцитов не нарушена; j течение доброкачественное. Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза. Макроскопическая картина: ¯ размеры сердца увеличиваются, под эпикардом определяется скопление большого количества жира, жировая клетчатка прорастает в строму миокарда, кардиомиоциты атрофируются; ¯ сопровождается развитием сердечной недостаточности; возможен разрыв правого желудочка, в котором ожирение выражено сильнее.
2. Нарушение обмена жира (холестерина и его эстеров) в стенках аорты и крупных артерий лежит в основе атеросклероза. Макроскопическая картина: o в интиме аорты видны желтые пятна и полосы, а также возвышающиеся над поверхностью бело-желтые бляшки, некоторые из них изъязвлены. Микроскопическая картина: b при окраске Суданом в утолщенной интиме аорты видны отложения липидов в виде капель и игольчатых кристаллов холестерина, окрашенных в оранжевый цвет; включения жира обнаруживаются в ксантомных клетках (макрофаги, гладкомышечные клетки); среди отложений липидов — разрастание соединительной ткани.
Тема 2. СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ - ЭНДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТАЦИИ Ð Эндогенные пигменты (хромопротеиды) — окрашенные вещества различной химической природы, которые синтезируются в организме. Ð Эндогенные пигментации обычно связаны с избыточным накоплением пигментов, образующихся в норме, реже — с накоплением пигментов, возникающих только в условиях патологии. Ð Эндогенные пигментации могут быть как приобретенными, так и наследственными. Ð Среди эндогенных пигментов выделяют гемоглобиногенные, протеиногенные (тирозиногенные) и липидогенные. Гемоглобиногенные пигменты Представляют собой различные производные гемоглобина, возникающие при синтезе или распаде эритроциов. а. В норме образуются ферритин, гемосидерин, билирубин и порфирины (порфирины, являясь предшественниками гема, могут обнаруживаться в минимальных количествах в крови и моче в норме). б. В условиях патологии образуются гематоидин и гематины. Ферритин. • Нормальный компонент многих клеток, в форме которого связываются и депонируются ионы железа. • Молекулы ферритина образуются внутриклеточно при связывании ионов железа с белком апоферритином: а) ферритин, образующийся при распаде эритроцитов (в том числе физиологическом) и разрушении гемоглобина преимущественно в моноцитарно-макрофагальных клетках селезенки, печени, костного мозга и лимфатических узлов, носит название катаболического; б) ферритин, связывающий ионы железа, доставляемые в клетку из крови (ионы железа транспортируются белком трансферрином), называется анаболическим.
Гемосидерин. a Агрегат молекул ферритина, образующийся в клетке при избытке железа (например, при усилении гемолиза или при повышенном поступлении экзогенного железа).
Микроскопическая картина: выявляются в виде гранул бурого цвета в клетках, реже внеклеточно. При реакции Перлса (выявление ионов железа с помощью железосинеродистого калия и хлористоводородной кислоты) гранулы приобретают сине-зеленый цвет (берлинская лазурь). Электронно-микроскопическая картина: гранулы гемосидерина состоят из макромолекул ферритина, имеющих характерную форму тетраэдра. j В норме небольшое количество гемосидерина обнаруживается в моноцитарных фагоцитах костного мозга, селезенки и печени, т.е. в клетках, участвующих в распаде эритроцитов. j При патологии происходит избыточное образование ферритина и гемосидерина. j В случае накопления катаболического пигмента (образующегося при гемолизе) обычно говорят о гемосидерозе. j Заболевание, возникающее вследствие повышенного поступления железа в организм и также сопровождающееся массивными отложениями гемосидерина, называют гемохроматозом. 1. Гемосидероз. \ Возникает при повышенном гемолизе — разрушении эритроцитов. \ Может быть местным и общим, или распространенным. Местный гемосидероз. b Возникает при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний: гемосидерин накапливается в окружающих кровоизлияние клетках: Ð макрофагах, Ð лейкоцитах, Ð эндотелии, Ð эпителии; b последовательная смена образующихся при распаде гемоглобина пигментов приводит к изменению цвета кровоизлияния: багрово-синий цвет (гемоглобин) сменяется зелено-синим (биливердин), зелено-желтым (гематоидин) и ржаво-бурым (гемосидерин). b Примером местного гемосидероза может быть бурая индурация легких, возникающая при хроническом венозном застое у больных с хроническими заболеваниями сердца (пороки сердца, кардиосклероз и др.). Макроскопическая картина: легкие увеличены, плотные (индурация), на разрезе с многочисленными буроватыми вкраплениями и прослойками соединительной ткани. Микроскопическая картина: в легких выявляется большое количество содержащих бурый пигмент клеток, обнаруживаемых как в строме легкого, так и в просветах альвеол и бронхов. Межальвеолярные перегородки значительно утолщены за счет разрастания соединительной ткани.
В развитии гемосидероза при венозном застое большое значение имеет гипоксия, с которой связывают повышение сосудистой проницаемости и многочисленные мелкие кровоизлияния (диапедез эритроцитов) с последующим образованием в клетках гемосидерина (в макрофагах, альвеолярном эпителии).
Общий гемосидероз. ? Возникает при внутрисосудистом гемолизе, развивающемся: а) при заболеваниях системы крови (анемиях, лейкозах, врожденных дефектах эритроцитов и гемоглобина); б) при отравлениях гемолитическими ядами; в) при инфекционных заболеваниях (малярия, сепсис, возвратный тиф и др.); г) при переливаниях несовместимой крови и резус-конфликте. ? Гемосидерин появляется первоначально и преимущественно в мононуклеарных фагоцитах селезенки, печени, лимфатических узлов и костного мозга, а также в макрофагах, разбросанных по другим органам — в коже, поджелудочной железе, почках. ? В дальнейшем гемосидерин может появляться и в клетках паренхимы (гепатоцитах).
? По мере накопления пигмента органы приобретают бурую (ржавую) окраску. ? В большинстве случаев накопление пигмента в органах не приводит к их дисфункции.
Гемохроматоз. \ Заболевание связано с перегрузкой организма железом, которое депонируется в виде ферритина и гемосидерина преимущественно в паренхиматозных элементах различных органов, вследствие чего они приобретают бурую окраску. \ Сопровождается повреждением паренхиматозных органов с развитием склероза и атрофии. \ Существуют две формы гемахроматоза: первичный и вторичный. Первичный (идиопатический) гемохроматоз — наследственное заболевание, при котором увеличивается всасывание железа в тонкой кишке. k Общее содержание железа может превышать 50 г (при норме у взрослых 2 — 6 г). k Первые клинические проявления возникают в 40 — 60 лет, когда содержание железа достигает 20 г. k В развитии повреждений органов основное значение придают прямому токсическому действию ионов железа, которые появляются при пересыщении ими транспортного белка — трансферрина сначала в портальной системе, а затем в общей циркуляции.
Морфология. В стадии развернутых изменений наиболее характерна триада: b цирроз (в большинстве случаев), b сахарный диабет (в 75 — 80 %) и b бронзовая пигментация кожи (в 75-80 %). а. Пигментный цирроз: Ð мелкоузловой с массивным отложением гемосидерина преимущественно в гепатоцитах (ив других клетках); Ð у 10—15 % больных на фоне пигментного цирроза возникает гепатоцеллюлярный рак. б. В поджелудочной железе развивается диффузный склероз с гемосидерозом (островковых и ацинарных клеток) и атрофией островков, приводящий к развитию диабета, — «бронзовый диабет». в. Пигментация кожи связана с отложениями гемосидерина и меланина (гипермеланоз возникает при поражении надпочечников — см. нарушения обмена меланина, аддисонова болезнь). i В сердце часто возникает гемосидероз с атрофией кардиомиоцитов — пигментная кардиомиопатия, приводящая к сердечной недостаточности и аритмиям. i Характерно поражение эндокринных органов: надпочечников, щитовидной железы, гонад. Вторичный гемохроматоз (с известной причиной перегрузки организма железом). ` Чаще возникает при сочетании нарушенного эритропоэза с множественными гемотрансфузиями (например, при талассемии). ` Может быть связан также:
а) с заболеваниями печени (алкогольным циррозом, хроническим вирусным гепатитом и др.); б) с повышенным приемом железа с пищей, парентеральным введением железа (длительный гемодиализ и пр.); в) с врожденной атрансферринемией и др. ` Механизм развития, клинические и морфологические проявления вторичного гемохроматоза варьируют в широких пределах.
Билирубин. Основной пигмент желчи. g Образуется в клетке при разрушении гемоглобина, железа не содержит. g В крови связывается с альбумином. g В гепатоцитах происходит конъюгация — связывание билирубина с глюкуроновой кислотой, после чего он выделяется с желчью. g При избыточном накоплении билирубина в крови (более 2 — 2,5 мг%) в тканях развивается желтуха (появляется желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек и пр.).
|
||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-12-10; просмотров: 232; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.219.228.156 (0.026 с.) |