Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Методы экспериментального изучения печениСтр 1 из 3Следующая ⇒
Методы экспериментального изучения печени Фистула Экка Это соустье между v.cava inf. и v.porta. Затем перевязывают v.porta выше места наложения фистулы, при этом вся кровь из ЖКТ идет в v.cava inf. → через 1 неделю у опытного животного в результате расстройство движения, атаксия, ↓ функции ЦНС, сонливость, судороги и летальный исход от интоксикации. Гепатоэктомия Полное удаление печени 1. при перевязке v.porta → летальный исход животного, т.к. 80% крови 2. двухэтапная методика удаления печени.
• - наложение фистулы Павлова-Экка, т.е. соустья v.cava inf. и v.porta, перевязка • - затем производится перевязка v.porta (через 1 месяц) и удаляют печень при Изменение в организме животного через 4-8 часов (печень удалена): • Слабость, адинамия, гипотермия • Судороги • Летальный исход · Гипогликемия · Интоксикация Если предварительно вводить глюкозу, то интоксикация возникает позже (20-40 ч.). Резекиия печени (частичная гепатоэктомия) Удаление 2/3 печени → через 1 неделю у животного возникает полное ее восстановление. Метод выявляет высокую регенерацию печени. Метод ангиостомии и катетеризация сосудов печени (Е.С. Лондон, 1919) В условиях хронического эксперимента к стенкам воротной и печеночной вен подшиваются металлические канюли, свободный конец которых выводится наружу через переднюю стенку живота, и в хроническом эксперименте производится забор крови, притекающей к печени и оттекающей от нее. Изучается метаболическая и барьерная функция. Перевязка сосудов печени ♦ Острая (одномоментная быстрая перевязка всех афферентных сосудов: воротной или печеночных вен) → резкое нарушение кровообращения, летальный ♦ Перевязка печеночной артерии – вызывает гибель животных вследствие ишемии печени и вторичного инфицирования ее анаэробной микрофлорой кишок и развитие массивного некроза.. ♦ Хроническая (длительная, постепенная) → нет некроза печеночной
Повреждение печени химическими веществами ССl4 (тетрахлорметан), хлороформ, соединения фосфора. Девисцерация Удаление печени и всего ЖКТ - производится исследование билирубинового обмена.. Основные синдромы при патологии печени и желчных путей. Желтухи, виды, причины, патогенез. Наличие желтых компонентов кожи, СО и склер, в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыведения.
По месту возникновения: Подпеченочная (механическая непеченочный холестаз)вследствие нарушения оттока желчи по внепеченочным желчным протокам. Патогенез: давления в желчных ходах → раздвигание печеночных клеток и поступление желчи в лимфатические пространства (Диссе) Этиология: ♦ Закупорка желчных протоков (камни, гельминты) ♦ Сдавление общего желчного протока (рак головки pancreas, ↑л.у.) ♦ Дискинезия желчевыводящих путей ♦ Нарушение сокращения сфинктеров желчного пузыря ♦ Врожденная гипоплазия (недоразвитие) или атрезия (отсутствие просвета) Клиника: - В крови ↑прямой билирубин - В моче много прямого билирубина, уробилиногена - Кал в большей/меньшей степени обесцвечивание
Образование непрямого билирубина не нарушается; захват гепатоцитами практически не нарушен. Наличие препятствия в желчных путях →↑ давления желчи, которая идет обратно в печеночные синусоиды и всасывается в кровь. Вследствие круговорота уробилиноген появляется в моче. Печеночная обусловлена нарушением функции печени. Формы: а) гепатоцеллюлярная (поражение гепатоцитов ядами, virus) Патогенез: ♦ Непрямой билирубин образуется как в N, но захват его из плазмы снижен ♦ Захватившаяся часть превращается в прямой бил-н, поступает в желчные ♦ Количество пигментов, идущих в кишечник снижено →частичное
♦ Уробилиноген вследствие круговорота поступает в общий кровоток, т.к. не Таким образом: - в крови повышается прямой и непрямой бил-н - в моче ↑ уробилиноген и прямой бил-н -частичное обесцвечивание кала
b ) холестатическая (нарушение оттока желчи по внутрипеченочным желчным протокам)
Патогенез: обмен бил-на такой же, как и предпеченочный, но препятствие формируется внутри самой печени, поэтому в кровь всасывается желчные кислоты (гиперхолацидемия) → накопление их в коже, др. тканях и интоксикация Клиника: зуд, брадикардия, ↓АД, ↓ функций ЦНС с) энзимопатическая (обусловлена наследственным или приобретенным дефицитом синтеза фермента, участвующего в захвате, конъюгировании и экскреции бил-на.)
Первичные часто встречаются при: > синдроме Жильбера - аутосомно-доминантное наследование дефицита ^ синдроме Дабина - Джонсона - аутосомно-доминантная мутация гена, детерминирующего синтез белка-переносчика бил-на из гепатоцитов в желчь —> в крови и моче | прямой бил-н, т.е. нарушается экскреция бил-на. > Синдроме Ротора - тоже, что синдром Дабина - Джонсона, но при нем в Вторичные, вследствие перенесенных заболеваний (инфекции) Надпеченочная (гемолитическая) Этиология: врожденная и приобретенная гемолитическая желтухи. Патогенез: ♦ Усиление гемолиза → ↑образования непрямого бил-на → ↑ его захват, но ♦ Больше образуется прямого бил-на → потемнение каловых масс → ↑всасываемость стеркобилиногена в прямой кишке и уробилиногена в верхних Т.о. - в крови → ↑непрямой бил-н -в моче → ↑стеркобилиногена и уробилина (темная) - кал очень темный Портальная гипертензия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления. Патогенетическая оценка развития коллатерального кровообращения при портальной гипертензии. Синдром портальноИ гипертензии
↑гидростатического давления в бассейне v.porta (↑6 мм.рт.ст.). В норме 70-150 мм.вод.ст. (4,5-10 мм.рт.ст.) Классификация: ♦ непеченочная (подпеченочная и надпеченочная) ♦ внутрипеченочная Этиология: • подпеченочная ПГ - тромбоз и эмболия ствола v.porta • надпеченочная ПГ - сердечная декомпенсация правожелудочкового или • внутрипеченочная ПГ - цирроз печени, опухоль • смешанная ПГ - комбинация всех причин Клиника: (Триада): - спленомегалия, - асцит, - коллатеральное кровообращение - голова медузы.
Клиническая оценка коллатерального кровообращения: ♦ разгрузка сосудов с повышенным давлением (+); ♦ способствуют сбросу в сосудистое русло необезвреженной крови → интоксикация, печеночная энцефалопатия, кома (-);
♦ угроза кровотечения из расширенных вен (-); ♦ много крови поступает в обход печени → недостает стимулов для работы печени → бездеятельность клеток → атрофия печени (-)
Патогенез: облитерация мелких сосудов (синусоиды и центральные вены печени); гидравлический затвор (↑ширины и кол-ва артерио-венозных анастомозов печени, но их общая ширина не соответствует и меньше нормальной ширины мелких сосудов). ОДГ Этиология – чаще β-гемолитический стрептококк группы А. Патогенез. Стрептококк «тропен» к базальной мембране клубочков. В результате образуются АТ как к стрептококку, так и к базальной мембране клубочков. Развивающийся аутоиммунный процесс обуславливает денатурацию белков и поражение других компонентов мембран клеток. Иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и капилляров, что значительно расширяет масштаб иммунокомплексного поражения. Переохлаждение способствует данному процессу.
ХДГ Этиология: 1) микроорганизмы (стрептококки) и паразиты (малярия, шистосоматоз), вирусы (корь, гепатит, краснуха, простой герпес); 2) неинфекционные факторы: - эндогенные (антигены опухолей, распада тканей – ожоговая болезнь, синдром длительного сдавления); - экзогенные (лек. препараты, ненаркотические анальгетики, вакцины, сыворотки, алкоголь, органические растворители). Патогенез. Повреждение и аутоиммунный процесс. Клинические формы: 1. Латентная – 65 % - проявляется изолированным мочевым синдромом – умеренной протеинурией, гематурией. Иногда могут быть отеки и транзиторная гипертензия. 2. Гипертоническая – 32 % - стойкое повышение АД, отеки, гематурия, протеинурия. 3. Нефротическая 2-4 % - отечный синдром, выраженная протеинурия и цилиндрурия, в крови – гипопротеинемия, гиперлипидемия. 4. Смешанная, нефротически-гипертоническая – 2% - схожа с нефротической, но без изменений в крови.
Пиелонефрит – ( греч. рyelos – почечная лоханка, nephros – почка; itis – воспаление) –неспецифическое инфекционное воспаление слизистой лоханок, чашечек и паренхимы почек.
Этиология. - бактерии, чаще E. coli, могут быть энтерококки или вирусы; - нарушение оттока мочи. Патогенез. Восходящий или нисходящий путь инфицирования. Развивается воспаление с возможным формированием абсцессов стромы – нефрит, часто некроз слизистой лоханок. Нарушаются фильтрация, экскреция, секреция, реабсорбция.
Нефротический синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию (альбуминурию), гипопротеинемию, диспротеинемию (↓ альбуминов и ↑ α-глобулинов), гиперлипидемию, отеки с асцитом, гидротораксом, гидроперикардом.
Этиология. 1) первичный - при других заболеваниях – диффузных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах и др.) 2) вторичный – при гломерулонефрите, пиелонефрите, нефропатии беременных, гипернефроме почек; Патогенез. Аутоиммунный процесс. 1) повышение клубочковой проницаемости для белка →↓ белка в крови →↓ онкотического давления → отеки → гиповолемия → запуск ренин-альдестероновой системы → повышение АДГ → задержка Na и воды → олигурия и низкая концентрация Na в моче → Na и вода в ткани → ↑ отеков. 2) ↓ белка в крови → ↑ЛП в крови (липопротеинов) → ↑ липидов, ХЛ, фосфолипидов прямопропорционально гипоальбунемии.
Лабораторная клиника. Анемия, СОЭ ↑; ↓ белка в крови (гипопротеинемия) (↑ α2- и β глобулинов В крови ↑ХЛ ↑ креатинина и мочевины
Протеинурия (3,5 – 5 г\сут и больше) Цилиндрурия, микрогематурия В моче Плотность мочи высокая, при ХНП ↓
Мочевые симптомы Полиурия -↑ суточного объема мочи более 2-2,5 л/сут. - экстраренальные причины: 1) ↑ ФД, 2) ↓онкотического давления плазмы, 3) ↓ выработки АДГ. - ренальные причины - ↓ ребсорбции ↑ проницаемости клубочкового фильтра.
Олигурия – снижение объема выделяемой суточной мочи менее 300-500 мл/сут. Этиология и патогенез: снижение фильтрации и (или) повышение реабсорбции. Экстраренальные причины – 1) резкое снижение АД 2) повышение онкотического давления плазмы → ↓ФД. Ренальные причины – снижение количества функционирующих нефронов.
Анурия – полное прекращение выделения мочи в мочевой пузырь. Этиология. Внепочечные: сильная боль, шок, коллапс, камень в мочеточнике, тромбоз или эмболия почечной артерии. Почечные: гибель большого количества нефронов. Никтурия – повышение ночного диуреза - причины: 1. нарушение кровоснабжения почек 2. аденома простаты 3. поражение почек 4. уретриты, циститы. (в норме дневной: ночной диурез – 4:1 – 3:1) Поллакиурия – частый диурез небольшими порциями. Причины - циститы, уретриты.
Нарушение концентрационной функции почек:
Протеинурия – появление белка в моче. Причины: почечные – повышение проницаемости клубочков, недостаток реабсорбции белка, повреждение канальцевого эпителия.
Цилиндрурия – появление в моче слепков из свернувшегося белка и клеток.
Виды: 1) гиалиновые – свернувшийся белок сыворотки крови, профильтрованной и нереабсорбированной; 2) эпителиальные (восковидные) – гомогенные, похожие на воск, желтые (дистрофия и атрофия эпителия при тяжелых заболеваниях почек) 3) зернистые – из дистрофических клеток эпителия проксимальные канальцев (зернистое строение) 4) кровяные – эритроцитарные, лейкоцитарные. 5) Пигментные – из кровяных пигментов бурой окраски (при гемоглобинуриях).
Гематурия – эритроциты в моче (более 50 в поле зрения – макрогематурия, менее 50 – микрогематурия) Лейкоцитурия – лейкоциты в моче. Пиурия – много лейкоцитов в моче. Причины: 1) почечные - поражение мочевого пузыря, мочеточников, уретры. 2) внепочечные – выщелоченные эритроциты (тени Эр).
Общие симптомы:
Патогенез любых отеков: - ↑ проницаемости сосудов; - ↓ онкотического и осмотического давления плазмы; - ↑ онкотического и осмотического давления в окружающих тканях; - ↑ гидродинамического давления крови. Патогенез отеков при патологии почек: - протеинурия (особенно альбуминурия); - ↑ проницаемости клубочков → протеинурия → гипопротеинемия → гипоонкия; - ↓ снижение онкотического давления крови → в тканях онкотическое давление выше → жидкость поступает в ткани по градиенту → гиповолемия → повышение в крови альдостерона (осморецепторы КС реагируют на снижение АД) → задержка в крови натрия → резкое повышение осмотического давления, раздражение осморецепторов → раздражение гипофиза – повышение в крови АДГ → «отек крови» (много воды в кровеносном русле) → усиление отека тканей.
Ишемия почек → сужение артериол почечного тельца → выброс ренина → ангиотензиноген → ангиотензин 1 → ангиотензин 2 → стимуляция симпатического отдела ВНС → выброс катехоламинов н/почечниками → повышение ангиотензина 2→ выброс альдостерона → повышение чувствительности сосудов к нервным влияниям.
Связана со снижением выработки эритропоэтинов в почках,повышением синтеза веществ, тормозящих эритропоэз в других тканях.
1. Связан во-первых, с усилением выработки урокиназы, активирующей плазминоген, который превращается в плазмин (фибринолизин) – геморрагии. 2. Во-вторых, почки не вырабатывают гепариназы, которая в норме разрушает гепарин базофилов и тучных клеток, в результате повышается уровень свободного гепарина в крови → геморрагии.
(↓ фильтрации → ↑ остаточного азота до 200-500 мг (в норме – 20-40 мг), ↑ мочевины, креатинина, мочевой кислоты; задержка продуктов гниения в ЖКТ → аутоинтоксикация.
Методы экспериментального изучения печени Фистула Экка Это соустье между v.cava inf. и v.porta. Затем перевязывают v.porta выше места наложения фистулы, при этом вся кровь из ЖКТ идет в v.cava inf. → через 1 неделю у опытного животного в результате расстройство движения, атаксия, ↓ функции ЦНС, сонливость, судороги и летальный исход от интоксикации. Гепатоэктомия Полное удаление печени 1. при перевязке v.porta → летальный исход животного, т.к. 80% крови 2. двухэтапная методика удаления печени.
• - наложение фистулы Павлова-Экка, т.е. соустья v.cava inf. и v.porta, перевязка • - затем производится перевязка v.porta (через 1 месяц) и удаляют печень при Изменение в организме животного через 4-8 часов (печень удалена): • Слабость, адинамия, гипотермия • Судороги • Летальный исход · Гипогликемия · Интоксикация Если предварительно вводить глюкозу, то интоксикация возникает позже (20-40 ч.). Резекиия печени (частичная гепатоэктомия) Удаление 2/3 печени → через 1 неделю у животного возникает полное ее восстановление. Метод выявляет высокую регенерацию печени. Метод ангиостомии и катетеризация сосудов печени (Е.С. Лондон, 1919) В условиях хронического эксперимента к стенкам воротной и печеночной вен подшиваются металлические канюли, свободный конец которых выводится наружу через переднюю стенку живота, и в хроническом эксперименте производится забор крови, притекающей к печени и оттекающей от нее. Изучается метаболическая и барьерная функция. Перевязка сосудов печени ♦ Острая (одномоментная быстрая перевязка всех афферентных сосудов: воротной или печеночных вен) → резкое нарушение кровообращения, летальный ♦ Перевязка печеночной артерии – вызывает гибель животных вследствие ишемии печени и вторичного инфицирования ее анаэробной микрофлорой кишок и развитие массивного некроза.. ♦ Хроническая (длительная, постепенная) → нет некроза печеночной Повреждение печени химическими веществами ССl4 (тетрахлорметан), хлороформ, соединения фосфора. Девисцерация Удаление печени и всего ЖКТ - производится исследование билирубинового обмена..
|
|||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; просмотров: 465; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.107.124 (0.091 с.) |