Типы ответных реакций на боль.

1) Активный тип реакции проявляется в активации защитных реакций.

Это проявляется:

а) в активации САС (симпатоадреналовой системы) и связанными с этим повышением ЧСС, АД, перераспределении гемодинамики, активации энергообмена, усилении потоотделения.

б) в торможении деятельности органов, не участвующих в защитных реакциях;

в) в повышении моторной активности;

г) в формировании эмоций;

д) в формировании поведенческой реакции, направленной на поиск выхода из ситуации.

2) Пассивный тип реакции.

При сверхсильных болевых раздражениях развивается болевой шок. В основе – тяжелая форма сердечной недостаточности. Это тип реакции на боль связан с истощением адаптивных реакций.

2.Система иммунной защиты (клеточные и гуморальные факторы, их роль)

Неспецифическая защита организма-хозяина от многообразных возбудителей ИП или ИБ включает следующие механизмы.

1. Механические барьеры и бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек, представляющие первую линию неспецифической защиты организма от разнообразных микроорганизмов.

- Большая часть микробов через неповреждённые кожу и слизистые оболочки глаз, воздухоносных путей, пищеварительного тракта (в силу особенностей их строения) не проникает.

- Некоторые микроорганизмы не проходят и через ненарушенные гематоэнцефалический, гематолабиринтный и другие внутренние барьеры, в том числе и через мембраны клеток.

- Протективную роль выполняет нормальное количество и соотношение микроорганизмов кожи и слизистых оболочек. Здоровая кожа и слизистые оболочки обладают бактерицидными свойствами. Это обусловлено наличием на их поверхности секретов, содержащих лизоцим, секреторные IgA и IgM, гликопротеины, жирные кислоты, молочную кислоту.

- Защитную (бактерицидную и бактериостатическую) роль выполняют также желудочный и кишечный соки.

2. Макро- и микрофаги, представляющие важную линию защиты организма от разных возбудителей.

- Макрофаги (моноциты, клетки фон Купфера, клетки Лангерханса, гистиофаги, альвеолоциты и др.) способны эффективно захватывать и внутриклеточно разрушать различные микробы и повреждённые структуры.

- Микрофаги (гранулоциты: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тромбоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии и др.) в меньшей степени, но также способны захватывать и повреждать микробы.

- В фагоцитах в процессе всех стадий фагоцитоза микробов активизируется как кислородзависимая, так и кислороднезависимая микробицидные системы.

- Главные компоненты кислородзаеисимой микробицидной системы фагоцитов — миелопероксидаза, каталаза и активные формы кислорода (синглетный кислород — 02, радикал супероксида — 02, гидроксильный радикал — ОН, перекись водорода — Н202).

- Основные компоненты кислородонезависимой микробицидной системы фагоцитов — лизоцим (мурамидаза), лактоферрин, катионные белки, Н+ ионы (ацидоз), гидролазы лизосом.

3. Гуморальные бактерицидные и бактериостатические факторы:

- лизоцим, разрушая мураминовую кислоту пептидогликанов стенки грамположительных бактерий, вызьшает их осмотический лизис;

- лактоферрин, изменяя метаболизм железа в микробах, нарушает их жизненный цикл и нередко приводит к их гибели;

- (3-лизины бактерицидны для большинства грамположительных бактерий;

- факторы комплемента, оказывая опсонизирующее действие, активизируют фагоцитоз микробов;

- система интерферонов (особенно а и у) проявляет отчётливую неспецифическую противовирусную активность;

- деятельность как микроворсинок и железистых клеток слизистой оболочки воздухоносных путей, так и потовых и сальных желёз кожи, выделяющих соответствующие секреты (мокроту, пот и сало), способствует удалению из организма определённого количества различных микроорганизмов.

3.Сокращение и расслабление кардиомиоцитов. Электро-механическое сопряжение. Механизм сокращения и расслабления.

Различают кардиомиоциты трех типов:

1)сократительные, или рабочие, сердечные миоциты;

2)проводящие, или атипичные, сердечные миоциты, входящие в состав так называемой проводящей системы сердца;

3)екреторные, или эндокринные, кардиомиоциты.

Сократительные кардиомиоциты образуют основную часть миокарда. Они содержат 1-2 ядра в центральной части клетки, а миофибриллы расположены по периферии. Места соединения кардиомиоцитов называются вставочные диски, в них обнаруживаются щелевые соединения (нексусы) и десмосомы. Форма клеток в желудочках - цилиндрическая, в предсердиях - неправильная, часто отросчатая.

Кардиомиоциты покрыты сарколеммой, состоящей из плазмолеммы и базальной мембраны, в которую вплетаются тонкие коллагеновые и эластические волокна, образующие "наружный скелет" кардиомиоцитов, - эндомизий. Базальная мембрана кардиомиоцитов содержит большое количество гликопротеинов, способных связывать ионы Са2+. Она принимает участие в перераспределении ионов Са2+ в цикле сокращение - расслабление. Базальная мембрана латеральных сторон кардиомиоцитов инвагинирует в канальцы Т-системы (чего не наблюдается в соматических мышечных волокнах).

Сокращение кардиомиоцитов, как и других мышечных клеток является следствием генерации ПД. В них, как и скелетных миоцитах, имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума, содержащих ионы кальция. При возникновении ПД эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Но в сокращении кардиомиоцитов принимают участие и ионы кальция, входящие в них в период генерации ПД. Они увеличивают длительность сокращения и обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках.

4.

Билет №12

1. Стресс. Фазы стресса. Механизмы. Психологический стресс на работе (поведение типа А и Б), его признаки.

Стресс – стереотипная психофизиологическая реакция на значимые и сильные воздействия, приводящая к мобилизации защитных сил организма.

Стресс – реакция развивается вследствие:

1) действия факторов.

Раздражитель становится стрессовым:

а) в силу интерпретации или

б) если он симпатомиметического действия;

2) индивидуальных свойств ВНД и ЦНС;

3) величины функционального резерва физиологических систем.

Этапы развития стресс – реакций:

стрессор → фазы стресса → исход стресса

а) внутренний а) тревоги а) адаптация

б) внешний б) повышенной реактивности б) истощение

Характеристика фаз стресса.

Фаза тревоги.

В ответ на стрессор изменяется психическое состояние, эмоциональный статус, моторные акты, вегетативные реакции. Запуск таких изменений осуществляется:

1) нервным путем через прямую иннервацию органов, реагирующих на раздражитель;

2) нейроэндокринным путем симпатоадреналовой системой.

3) эндокринным путем – главную роль в фазе тревоги играют гормоны коры надпочечника.

Роль симпатоадреналовой системы (объединение 1 и 2 механизма влияний).

Осуществляет свое влияние через активацию окончаний адренергических нервов и мозгового вещества надпочечников.

Адреналин.

1) Обеспечивает улучшение транспорта веществ к работающим органам путем:

а) повышения ЧСС и систолического выброса через β – адренорецепторы (АР);

б) расширение бронхов.

2) Улучшает метаболическое обеспечение:

а) увеличивает уровень глюкозы в крови из гликогена;

б) увеличивает содержание жирных кислот в крови;

в) обеспечивает глюконеогенез.

3) Тормозит активность большинства внутренних органов.

4) Обеспечивает эмоциональное напряжение организма.

5) Активирует деятельность гипофиза по отношению к гормональным системам.

Норадреналин:

1) участвует в активации умственной деятельности;

2) через α – АР повышает тонус большинства периферических артерий и артериол неработающих органов – в итоге повышение артериального давления и перераспределение крови к работающим органам;

3) действует на β – АР, увеличивает ЧСС, силу сокращений, МОК и АД.

Роль коры надпочечников.

1) Минералокортикоиды обеспечивают повышение АД, увеличивая реабсорбцию Na и Н₂О.

2) Глюкокортикоиды:

а) активируют глюкокортикоидные рецепторы сосудистых стенок, обеспечивая переход ангиотензина I в ангиотензин II и последующее повышение АД;

б) обеспечивают глюконеогенез (дезаминирование аминокислот и перевод безазотистых остатков в глюкозу);

в) оказывают противовоспалительное действие: тормозят Т – супрессоры и активируют Т – киллеры.

Фазы повышенной резистентности.

Задачей этой фазы является поддержание нового (повышенного) режима работы физиологических систем и организма.

Варианты исхода стресса.

1) Эвстресс – хороший стресс.

При этом уровень напряженности организма не выходит за границы функционального резерва систем. В итоге развивается адаптация к действующему фактору и ликвидация стресса.

2) Дистресс – плохой стресс.

Необходимое для адаптации к раздражителю напряжение выходит за рамки возможностей организма, наступает истощение. Оно проявляется в симптомах стресса или даже заболеваниями.