![]() Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Причины и факторы риска развития гемолитической болезни новорожденных по системе резус.
Резус-фактор был открыт в 1940 году Виннером. Причиной развития гемолитическая болезнь новорожденных, является беременность резус-отрицательной сенсибилизированной женщины резус-положительным плодом. Факторы, способствующие сенсибилизации: · аборты, · выкидыши, · гемотрансфузии, · пересадка органов и тканей, · предыдущие беременности Rh-положительным плодом. Риск сенсибилизации при каждой такой беременности составляет примерно 10%. Наличие ГБН у детей от предыдущих беременностей доказывает факт сенсибилизации женщины. Однако, несмотря на то, что резус-несовместимость матери и плода встречается в 9,5-13% браков, ГБН развивается у одного ребенка из 20-25, рожденных резус-отрицательными матерями. Это обусловлено рядом причин: 1. Защитной ролью плацентарного барьера. В норме во время беременности плацента пропускает не более 0,1-0,2 мл крови плода к матери, что у абсолютного большинства беременных не приводит к сенсибилизации организма. Для сенсибилизации необходимо примерно 0,5-5мл плодовой крови. Усиленное поступление эритроцитов плода к матери происходит к концу беременности, начиная с 37 недели и во время родов при отслойки плаценты. Объем поступления фетальных эритроцитов в этот момент составляет от 3 – 4 до 10 мл. Патологическое течение беременности (гестозы, эндокринные заболевания, угроза прерывания, экстрагенитальная патология, аномалии развития самой плаценты, инфекции) приводят к повышению проницаемости плаценты и, соответственно, к увеличению объема крови плода, поступающего к матери. 2. Защитным фактором является сопутствующая групповая несовместимость. При этом естественные групповые антитела (α,β) матери блокируют часть эритроцитов плода (т.к. они содержат либо А, либо В антиген) и тем самым уменьшают риск сенсибилизации организма матери к D-антигену. 3. Если резус-отрицательная женщина, родилась от гетерозиготной Rh-положительной матери, в этой ситуации развивается толерантность к D-антигену. 4. Если отец ребенка является гетерозиготным, риск развития заболевания снижается в 2-4 раза. 5. Около 20-35% Rh-отрицательных людей вообще не способны к ответу на D-антиген. Патогенез гемолитической болезни новорожденных. В патогенезе ГБН можно выделить 3 этапа:
1) первичная (скрытая) сенсибилизация матери; 1) образование иммунных антител при беременности сенсибилизированной женщины резус положительным плодом; 2) развитие иммунологического конфликта у плода. При первичной сенсибилизации, обусловленной резус-несовместимостью, происходит образование антирезус-антител, являющихся IgМ. В случае продолжающегося поступления в кровоток матери эритроцитов плода, синтез антител переключается на образование IgG. Характеристика антител: IgМ - изогемаглютинины. Они являются полными, бивалентными, высокомолекулярными, непроницаемыми для плацентарного барьера. Способны в солевой среде агглютинировать, преципитировать и связывать комплемент. IgG - гипериммунные, блокирующие антитела, 5% из которых являются гемолизинами. Они одновалентные, неполные, низкомолекулярные и свободно проходят через плаценту. Не дают агглютинацию в солевой среде, но способны умеренно склеиваться в коллоидной среде. При последующей беременности сенсибилизированная женщина начинает получать единичные эритроциты плода. В ответ на поступление антигенов (Rh фактора, А или В) у нее активизируется иммунная память и начинают вырабатываться антитела (происходит одновременное образование IgG и М с преобладанием G). Снятие иммуносупрессорных механизмов приводит к синтезу большого количества антител. При нормально сформированной «здоровой» плаценте антитела к плоду во время беременности почти не поступают и накапливаются в кровотоке матери. Основное поступление антител в этом случае происходит во время родов. Способствуют проникновению антител к плоду во время беременности следующие состояния, повреждающие плаценту: 1) токсикозы беременных; 2) угроза прерывания беременности; 3) экстрагенитальная патология у женщины; 4) фетоплацентарная недостаточность; 5) срок беременности (старение плаценты). От времени проникновения антител к плоду и от их количества будет зависеть клиническая форма заболевания. Собственно иммунологический конфликт может развиваться у плода (приводит к отечной, врожденной желтушной или анемической формам болезни) или у родившегося ребенка (развивается желтушная или анемическая формы).
При попадании антител в кровоток плода или новорожденного происходит реакция антиген – антитело. Неполные антиэритроцитарные антитела повреждают мембрану эритроцитов, что приводит к повышению ее проницаемости и нарушению обмена веществ в эритроците. Эти измененные эритроциты захватываются макрофагами ретикулоэндотелиальной системы и преждевременно гибнут. В результате образуется непрямой, токсичный билирубин, который, накапливаясь, приводит к развитию желтухи. Вследствие лизиса эритроцитов появляется и нарастает анемия. Усиливающаяся билирубиновая интоксикация и анемия приводят к поражению печени (с развитием гипопротеинемии, геморрагического синдрома), миокарда (может развиваться сердечная недостаточность), усилению проницаемости сосудов. Тяжесть поражения и форма болезни зависят от: 1) степени повреждающего действия антител; 2) количества антител; 3) проницаемости плаценты; 4) времени проникновения антител к плоду; 5) длительности действия антител; 6) реактивности плода и его компенсаторных возможностей (усугубляют заболевание гипоксия, ацидоз, гипогликемия, гипоальбуминемия, незрелость). Гемолитическая болезнь новорожденных приводит к развитию вторичного иммунодефицита вследствие: · повреждения клеток иммунной системы иммунными комплексами и непрямым билирубином; · снижения уровня комплемента, вследствие связывания его антителами; · блокирования макрофагальной системы иммунными комплексами; · уменьшения титра защитных антител (IgG), поступающих от матери к плоду. Классификация гемолитической болезни новорожденных. По этиологическому фактору (вид серологического конфликта): а) по системе резус; б) по системе АВО; в)по антигенам других систем. По срокам возникновения клинического синдрома: а) внутриутробно; б) постнатально. По клинико – морфологическим формам заболевания: а) внутриутробная смерть плода с мацерацией; б) отечная; в) желтушная и г) анемическая формы. По степени тяжести: а) легкое; б) средней тяжести; в) тяжелое течение. Осложнения: а) ДВС-синдром; б) гипогликемия; в) билирубиновая энцефалопатия; г) синдром сгущения желчи; д) поражение печени, миокарда, почек. Классификация ГБН по МКБ Х пересмотра. I Водянка плода, обусловленная изоиммунизацией. II Гемолитическая болезнь плода и новорожденного вследствие изоиммунизации (имеется в виду желтушная и анемическая формы). III Ядерная желтуха, обусловленная изоиммунизацией. Клиническая характеристика степеней тяжести ГБН. Легкое течение ставится при уровне гемоглобина при рождении более 140г/л, билирубина пуповинной крови менее 60 мкмоль/л. В динамике болезни отмечаются умеренно выраженные клинико-лабораторные данные, требующие только консервативного лечения. Осложнения отсутствуют. При среднетяжелом течении желтуха появляется в первые 5 часов жизни при резус-конфликте и в первые 11 часов жизни при АВО-конфликте. Уровень гемоглобина при рождении менее 140г/л. Динамика клинико-лабораторных данных требует заменного переливания крови. При тяжелом течении уже при рождении отмечаются: выраженная желтуха (билирубин пуповинной крови более 85 мкмоль/л), тяжелая анемия (гемоглобин мене 100г/л). Течение болезни характеризуется наличием признаков билирубиновой интоксикации. Требуется 2 и более заменных переливаний крови. Профилактика ГБН. 1. Планирование семьи. 2. Введение первобеременным и первородящим (не сенсибилизированным) женщинам, родившим резус-положительных детей, анти-резус-глобулин в первые 3 суток после родов. 3. Подсадка “кожного лоскута” мужа, беременной женщине. 4. Введение лимфовзвеси мужа, беременной женщине. 5. УЗИ мониторинг плода и определение титра антител у женщин которые находятся в группе риска по развитию ГБН плода и новорожденных для своевременного родоразрешения (в сроке 36-37 недель). Нельзя допускать перенашивания беременности.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; просмотров: 809; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.216.145.175 (0.015 с.) |