![]() Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Микрорганизмы рода Mycoplasma
Микоплазмы (или молликуты), бактерии без клеточной стенки. Клетки ограничены только трехслойной цитоплазматической мембраной и неспособны к синтезу пептидогликана. Соответственно, эти микроорганизмы устойчивы к пенициллину и его аналогам, угнетающим синтез пептидогликана, но чувствительны к лизису, вызываемому осмотическим шоком, детергентами, спиртами. Большинство видов — факультативные анаэробы; представлены мелкими (0,1-0,45 мкм) клетками, характеризующимися выраженным плеоморфизмом; могут образовывать кокковидные, ветвящиеся и более крупные многоядерные формы, способные образовывать псевдомицелий. Обычно размножаются бинарным делением, подобно большинству бактерий, особенно после образования мелких кокковидных образований (элементарные тельца) в нитевидных структурах. Также способны к почкованию и сегментации. Включают подвижные и неподвижные виды, грамотрицательны (лучше окрашиваются по Романовскому-Гимзе), нуждаются в стеролах и нативном белке. На плотных средах образуют характерные мелкие колонии с приподнятым центром («яичница-глазунья»), имеющие тенденцию врастать в среду; морфология колоний достаточно специфична — на поверхности располагаются крупные, часто вакуолизированные клетки, в глубине — мелкие оптически плотные организмы. Вызывают адсорбцию, агглютинацию и лизис эритроцитов. У человека и животных выделяют представителей родов Mycoplasma, Ureaplasma и Acholeplasma, включающих патогенные и сапрофитные виды. В частности, человек — естественный хозяин 12 видов микоплазм — М. buccale, M.fermentans, М. hominis, М. pneumoniae, М. genitalium, М. lipophilum, М. orale, М. faucium, М. primatum и М. salivarium. Представители других родов — Ureaplasma urealyticum и Acholeplasma laidlаwaii — патогенны для человека. Первые патогенные микоплазмы обнаружены Нокаром, Ру, Бореллем и др. (1893-1898), выделившими возбудителя контагиозной перипневмонии крупного рогатого скота (в настоящее время классифицирован как М. mycoides), полное морфологическое описание возбудителя проведено Борде (1910) и Бореллем с соавторами (1910), М.Г. Тартаковский и Е.П. Джунковский позднее разработали способы его культивирования. Первоначально все сходные возбудители плевропневмониеподобных поражений были объединены в группу PPLO (pleuropneumonia-like organisms), первые патогенные для человека микоплазмы были выделены из абсцессов бартолиниевых желез Диенесом и Эдзаллом (1937), а также Итоном от больного атипичной пневмонией (1944). Однако изучить возбудитель не представилось возможным, и он длительное время был известен как агент Итона. Тем не менее, окончательная этиологическая роль М. pneumoniae в развитии пневмоний была установлена лишь в 1962 г. Род образуют хемоорганотрофные организмы, у большинства видов метаболизм бродильный, основным источником энергии обычно служит глюкоза или аргинин. Подавляющее большинство составляют подвижные факультативные анаэробы, также растущие в аэробных условиях (иногда рост стимулирует внесение 5% СО2). Микроорганизмы растут при температуре 22-41°С (оптимальная 36-37°С); оптимум рН 6,8-7,4. Микоплазмы широко распространены в природе, включают много видов, патогенных для растений и животных; некоторые входят в состав микробных ассоциаций организма человека; 5 видов патогенно для человека — М. pneumoniae, M. hominis, M. genitalium, М. incognitus и M. fermentans. Типовой вид рода — M. mycoides.
Морфология Клетки характеризует выраженный полиморфизм, что обусловлено отсутствием ригидной клеточной стенки; по данным разных авторов, их средний размер варьирует в пределах 0,1-1,2 мкм. В ранней экспоненциальной стадии сферические или овальные, позднее удлиняются - вплоть до разветвленных нитей. Клеточная мембрана находится в жидкокристаллическом состоянии (ее молекулы способны перемещаться), средняя толщина 0,07-0,1 мкм; включает белки (идентичны белкам цитоплазмы, состоят из 17 аминокислот), мозаично погруженные в 2 липидных слоя, основной компонент которых — холестерин. Микроорганизмы не способны к образованию холестерина (и прочих стеринов) и потребности в нем восполняют утилизацией его из тканей или питательной среды, дополненной его внесением. Холестерин стабилизирует мембрану клетки, придает ей эластичность и обусловливает проникновение и утилизацию жирных кислот. Стерины детоксифицируют жирные кислоты, способные вызвать гибель клетки, и служат субстратом для получения энергии. Адсорбцию на клетках обеспечивают адгезины белковой природы и нейраминидаза, входящие в состав клеточной мембраны микоплазм.
Культуральные свойства Микоплазмы прихотливы к условиям культивирования, в питательные среды необходимо вносить нативную сыворотку, холестерин, нуклеиновые кислоты, углеводы, витамины и различные соли. Подходящие основы для них — триптический перевар сердца крупного рогатого скота (например, среды, разработанные В.Д. Тимакиным и Г.Я. Каган), перевар Хоттингера, пептон Мартена и др.; также широко применяют среду Эдварда. При их отсутствии для первичного выделения также пригодны куриные эмбрионы; гибель последних наблюдают с 3-5 пассажа. Чувствительны к микроэлементному составу среды — высокое содержание Zn2+, Mg2+, Co2+ и Fe2+ может ингибировать рост. На твердых средах образуют характерные мелкие колонии (0,2-1,5 мм) с более темным и зернистым центром типа «яичницы-глазуньи», напоминающие мелкие колонии L-форм бактерий. На средах, содержащих кровь, некоторые виды дают a- и b-гемолиз, преимущественно обусловленные образованием перекисей; на средах, содержащих значительное количество сыворотки, могут образовывать преципитаты в их глубине. Обычно колонии появляются на 5-7 сутки (адаптированные штаммы растут быстрее). На полужидких средах растут по уколу, формируя дисперсные, крошковатые колонии. На жидких средах дают очень незначительное помутнение или опалесценцию; некоторые штаммы способны образовывать тончайшую жирную пленку. Чаще более обильный рост отмечают около поверхности или стенок сосуда, но некоторые виды дают и придонный рост. Биохимические свойства Биохимические свойства микоплазм разнообразны. Выделяют 2 основные группы. 1. Разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген («истинные» микоплазмы). 2. Восстанавливающие соединения тетразолия, окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие углеводы; все виды не гидролизуют мочевину и эскулин. Основные биохимические свойства патогенных микоплазм представлены в табл. 26. Таблица 26. Основные биохимические свойства патогенных микоплазм
а.у. — аэробные условия; ан.у. — анаэробные условия.
Антигенная структура Сложная, имеет видовые различия; основные Аг представлены липидами (фосфо- и гликолипидами), полисахаридами и белками; наиболее иммунногенны поверхностные Аг, включающие углеводы (глюкозу, маннозу, галактозу, фукозу и глюкозамин) в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов. Идентификацию Аг микоплазм проводят в реакциях РПГА, РСК, ИФА и иммунодиффузии, антигенная структура может изменяться после многократных пассажей на бесклеточных питательных средах. Для микоплазм характерен выраженный антигенный полиморфизм с высокой частотой спонтанных и индуцированных мутаций. В геномах микоплазм, некоторых вирусов и эукариот обнаруживают гомологичные участки ДНК. Факторы патогенности Факторы патогенности микоплазм разнообразны и могут значительно варьировать; основные факторы — адгезины, экзо- и эндотоксины, гемолизины, различные ферменты и продукты метаболизма.
Адгезины входят в состав поверхностных Аг и обусловливают взаимодействие с клетками хозяина. Взаимодействие происходит по типу лиганд-рецепторных взаимодействий и имеет ведущее значение в развитии начальной фазы инфекционного процесса; они способны находиться в инвагинатах клеточных мембран, что делает микоплазмы недоступными для действия AT, комплемента и прочих факторов защиты. Экзотоксины. В настоящее время подобные продукты идентифицированы лишь у нескольких микоплазм, в частности у М. neurolyticum и М.gallisepticum; мишени для их действия — мембраны астроцитов. Тем не менее, можно предполагать наличие нейротоксина у некоторых штаммов М.pneumoniae, т. к. часто инфекции дыхательных путей сопровождают поражения нервной системы. Эндотоксины выделены у многих патогенных микоплазм; их введение лабораторным животным вызывает пирогенный эффект, лейкопению, тромбогеморрагические поражения, коллапс и отек легких. По своей структуре и некоторым свойствам (например, не вызывают хемотаксического ответа нейтрофилов человека) не тождественны ЛПС грамотрицательных бактерий. У некоторых видов микоплазм присутствуют гемолизины (наибольшей гемолитической активностью обладает М. pneumoniae); большая часть видов вызывает выраженный b-генолиз, обусловленный синтезом супероксидантов (О2–, Н2О2 и др.). Предположительно микоплазмы не только сами синтезируют окислительные продукты, но и индуцируют их образование в клетках, что ведет к окислению мембранных липидов. Ферменты В числе основных факторов патогенности — фосфолипаза А и аминопептидазы, гидролизующие фосфолипиды клеточной стенки. Как указывалось выше, многие микоплазмы синтезируют нейраминидазу, через которую осуществляется взаимодействие с поверхностными клеточными структурами, содержащими сиаловые кислоты; кроме того, активность фермента нарушает архитектонику клеточных мембран межклеточные взаимодействия. Среди прочих ферментов, активность которых вносит определенный вклад в патогенез поражений, следует упомянуть протеазы, вызывающие дегрануляцию клеток (в том числе и тучных), расщепление молекул AT и незаменимых аминокислот (в частности, аргинина), РНКазы, ДНКазы и тимидинкиназы, нарушающие метаболизм нуклеиновых кислот в клетках организма. До 20% общей ДНКазной активности сосредоточено в мембранах микоплазм, что облегчает вмешательство фермента в метаболизм клетки.
Некоторые микоплазмы (например, М. hominis) синтезируют эндопептидазы, расщепляющие молекулы Ig A на интактные мономерные комплексы. Патогенез Включает формирование местных воспалительных и генерализованных аутоиммунных реакций. Микоплазмы проникают в организм человека ингаляционным или контактным путем, мигрируют через слизистые оболочки и прикрепляются к эпителию сначала посредством неспецифического (в результате броуновского движения), а затем лиганд-рецепторного взаимодействия (через сиалогликопротеиновые рецепторы, посредством связывания поверхностных белков с различными рецепторами, через взаимодействие мембранных липидных структур контактирующих клеток и т. д.). Микроорганизмы не проявляют выраженного цитопатогенного действия, но вызывают значительные нарушения функциональных свойств клеток с последующим развитием местных воспалительных реакций. Само взаимодействие с рецепторным аппаратом клеток может приводить к нарушению их антигенной структуры и запускать аутоиммунные процессы. Микоплазмы способны избегать действия микробицидных механизмов циркулирующих и фиксированных фагоцитов; в частности, при отсутствии AT макрофаги не способны фагоцитировать микоплазмы, что обусловлено наличием микрокапсул, поверхностных Аг, перекрестно реагирующих с Аг некоторых тканей организма человека (легкие, печень, головной мозг, поджелудочная железа, гладкая мускулатура и эритроциты). В цитоплазме нейтрофилов возбудитель сохраняет свою жизнеспособность. В значительной степени подобные свойства варьируют у различных видов и даже штаммов. Взаимодействия с иммунокомпетентными клетками вызывают поликлональную активацию Т- и В-лимфоцитов и могут иметь своим следствием подавление их функциональной активности либо развитие аутоиммунных реакций. Микоплазмы чувствительны к компонентам комплемента, активированным как по классическому, так и альтернативному пути; их дефицит и дефекты создают условия для персистенции возбудителя Хроническая циркуляция приводит к расстройствам системы гемостаза.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; просмотров: 295; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.129.73.142 (0.019 с.) |