Опосредованное влияние анестезии на почечную функцию

Сердечно-сосудистая система

Большинство ингаляционных и неингаляционных анестетиков вызывают депрессию миокарда или вазодилатацию и, соответственно, снижают АД. Приводя к симпатической блокаде, спинномозго­вая и эпидуральная анестезии способствуют разви­тию артериальной и венозной вазодилатации, что сопряжено с риском возникновения артериальной гипотонии. Падение АД ниже пределов ауторегу-ляции может вызвать уменьшение почечного кро­вотока, СКФ, диуреза и экскреции натрия. Инфу­зия жидкости устраняет артериальную гипотонию, что приводит к нормализации почечной функции.

Нервная система

Причины симпатической активации в периопера-ционном периоде включают поверхностную анес­тезию, интенсивную хирургическую стимуляцию, травму тканей и депрессию кровообращения. По­вышение симпатического тонуса увеличивает по­чечное сосудистое сопротивление и активирует различные гормональные системы, что, в свою оче­редь, способствует снижению почечного кровото­ка, СКФ и диуреза.

Эндокринная система

Эндокринные изменения при анестезии отражают стрессорную реакцию, обусловленную хирурги­ческой стимуляцией, депрессией кровообращения, гипоксией и ацидозом. Стрессорная реакция про­является повышением в крови концентрации кате­холаминов (адреналин и норадреналин), ренина, ангиотензина II, альдостерона, АДГ, адренокорти-котропного гормона и кортизола. Вызывая по­чечную артериальную вазоконстрикцию, кате-холамины, АДГ и ангиотензин II уменьшают почечный кровоток. Альдостерон повышает реаб­сорбцию натрия в дистальных канальцах и собира­тельных трубочках, что приводит к задержке нат­рия и увеличению объема внеклеточной жидкости (гл. 28). Неосмотическая секреция АДГ также спо­собствует задержке воды, а в некоторых случаях

может вызвать гипонатриемию (гл. 28). Преходя­щая задержка жидкости, наблюдаемая в послеопе­рационном периоде у многих больных, как минимум отчасти объясняется ре акцией эндокринной систе­мы на операцию и анестезию.

Прямое влияние анестезии на почечную функцию

Прямое действие анестетиков на почечную функ­цию выражено гораздо слабее по сравнению с вы­шеописанными опосредованными эффектами.

Ингаляционные анестетики

Галотан, энфлюран и изофлюран уменьшают по­чечное сосудистое сопротивление. Исследования влияния этих анестетиков на ауторегуляию почеч­ного кровообращения дали противоречивые ре­зультаты. В экспериментах на животных установ­лено, что галотан снижает реабсорбцию натрия.

Метоксифлюран может вызывать полиуричес-кую почечную недостаточность. При его метабо­лизме образуется нефротоксичный ион фтора. He-фротоксическое действие имеет дозозависимый характер. Оно проявляется при концентрации фторидов в плазме > 50 мкмоль/л в виде наруше­ния концентрационной способности почек. При­менение метоксифлюрана в дозе свыше 2 МАК-ча-сов сопряжено с высоким риском возникновения почечной дисфункции (МАК — минимальная аль­веолярная концентрация анестетика; 1 МАК-час соответствует ингаляции 1 МАК анестетика в те­чение 1 ч). Концентрация фторидов в крови при расщеплении галотана, десфлюрана и изофлюрана невелика, тогда как после длительного примене­ния энфлюрана и, возможно, севофлюрана она мо­жет становиться значительной. Экскреция фтори­дов зависит от СКФ, поэтому риск поражения почек возрастает при их сопутствующей дисфунк­ции. Ожирение и лечение изониазидом сопряжены со значительным повышением концентрации фто­ридов в плазме после длительной энфлюрановой анестезии, но связь этого феномена с увеличением частоты развития послеоперационной почечной дисфункции не доказана.

Неингаляционные анестетики и вспомогательные средства

Опиоиды и барбитураты сами по себе лишь незна­чительно влияют на функцию почек. Однако в соче­тании с закисью азота их воздействие на почечную функцию аналогично эффектам ингаляционных анестетиков. Кетамин минимально изменяет почеч-

ную функцию и, более того, защищает ее при гипо-волемии, возникшей вследствие кровопотери. Пре­параты, обладающие свойствами а-адреноблока-торов (например, дроперидол), предупреждают обусловленное катехоламинами перераспределение почечного кровотока. Препараты с антидофаминер-гическрш действием (метоклопрамид, фенотиази-ны, дроперидол) способны подавлять реакцию почек на дофамин. У больных с высокой концентра­цией ангиотензрша II и норадреналина нестероид-ные противовоспалительные средства (кеторолак) угнетают синтез вазодилатирующих простагланди-нов в почках, что может привести к снижению СКФ и почечной дисфункции. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента блокируют образование ангиотензина II, что потенцирует снижение СКФ, вызванное анестетиками.

Диуретики

Диуретики увеличивают мочеотделение в резуль­тате снижения реабсорбции Na⁺ и воды. Диурети­ки классифицируют в соответствии с механизмами их действия. Принятая классификация не считает­ся совершенной, поскольку многие диуретики об­ладают сразу несколькими механизмами действия. В этом разделе для каждой группы диуретиков описан лишь основной механизм действия.

Большинство диуретиков воздействуют на лю-минальную (т. е. обращенную в просвет) мембрану эпителиальных клеток канальцев. В связи с тем что практически все диуретики связаны с белками плазмы, количество свободного препарата, посту­пающего в нефрон после фильтрации в клубочке, относительно невелико. Следовательно, большин­ство диуретиков поступает в нефрон в результате секреции в проксимальных канальцах (обычно с помощью органической анионной помпы), и только после этого они оказывают действие. Резис-тентность к диуретикам при нарушении функции почек обусловлена снижением их доставки в по­чечные канальцы.

Осмотические диуретики (маннитол)

Осмотически активные диуретики фильтруются в клубочках и практически не реабсорбируются в проксимальных канальцах. Их присутствие в проксимальных канальцах ограничивает пассив­ную реабсорбцию воды, в норме сопряженную с активной реабсорбцией натрия. Основной эф­фект осмотических диуретиков coctopit в увели­чении экскреции воды, но в больших дозах они увеличивают и экскрецию электролитов (натрия

и калия). Посредством того же механизма осмоти­ческие диуретики блокируют реабсорбцию воды и растворенных веществ в петле Генле.

Наиболее распространенным осмотическим диу-ретиком является маннитол — шестиатомный спирт, практически не подвергающийся реабсорбции. По­мимо диуретического эффекта, маннитол увеличи­вает почечный кровоток, в результате чего может снижаться гипертоничность мозгового вещества и нарушается концентрационная способность почек.

Показания

А. Профилактика острой почечной недостаточ­ности в группе высокого риска. Высокий риск развития острой почечной недостаточности су­ществует при тяжелой травме, выраженном гемо­лизе, рабдомиолизе, тяжелой желтухе, а также при операциях на сердце и аорте. Механизмы за­щитного действия осмотических диуретиков: 1) разведение нефротоксичных веществ в почеч­ных канальцах; 2) предотвращение образования агглютинатов и обструкции почечных канальцев; 3) поддержание почечного кровотока; 4) умень­шение набухания клеток и сохранение архитек­тоники клетки.

Б. Дифференциальная диагностика острой олигурии. Применение маннитола при гиповоле-мии приводит к увеличению диуреза. Напротив, при тяжелом повреждении клубочков или каналь­цев маннитол малоэффективен pi не увеличивает диурез.

В. Трансформация олигурической почечной недостаточности в неолигурическую. Леталь­ность при неолигурической почечной недостаточ­ности ниже, чем при олигурической, поэтому, несмотря на противоречивые результаты исследо­вавши, в подобной ситуации многие врачи приме­няют маннитол.

Г. Острое снижение внутричерепного давле­ния и лечение отека мозга. См. гл. 26.

Д. Острое снижение внутриглазного давления в периоперационном периоде. См. гл. 38.