Биологическое значение воспаления.

o ограничение места патологии (замедление кровотока, создание лейкоц. «вала»)

o  уничтожение инф. агентов и поврежденных клеток (фагоцитоз, лизис)

o  восстановление ткани (репарация)

Внешние признаки воспаления, механизм. Стадии воспаления.

o Rubor (покраснение)

o Tumor (припухлость)

o Calor (жар)

o Dolor (боль)

o Functio laesa (нарушенная функция)

Появление этих признаков обусловлено действием активных веществ- медиаторов воспаления, вызывающих воспалительную артериальную гиперемию,повышение проницаемости капиляров и венул, эмиграцию лейкоцитов.

 

Стадии воспаления

o -Альтерация (повреждение)

o -Экссудация, эмиграция и нарушение микрогемолимфоциркуляции

o -Пролиферация (размножение клеток)

АЛЬТЕРАЦИЯ

Альтерация первичная – повреждение клеток структурно-функционального элемента органа или ткани

ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ® последствие прямого влияния флогогена на:

o - мембраны ® нарушение ионных градиентов

o -митохондрии ® дефицит энергии, активация гликолиза, образование свободных радикалов кислорода

o - лизосомы ® активация протеолитических ферментов,

с повреждения лизосом формируется вторичная альтерация

Альтерация вторичная

последствие влияния ферментов, свободных радикалов, кислот и медиаторов воспаления. Вторичная альтерация расширяет зону повреждения даже после прекращения действия флогогена

 

ЭКССУДАЦИЯ

Факторы:

1. повышение проницаемости сосудов (медиаторы)

2. увеличение фильтрационной поверхности вследствие ↑ давления в микрососудах в стадию гиперемии

3. сдавление экссудатом  ЛС

4. накопление в тканях осмотически активных веществ (диссоциация солей при ацидозе, выход из клеток К+)

5. повышение онкотического давления в очаге

 

Значение экссудации

1. Разведение токсинов, в том числе бактериальных способствует их удалению с лимфой

2. Экссудация  ограничивает очаг (за счет фибрино-гена), препятствует распространению микроорганизмов, способствуя их фагоцитозу

3. Доставка кислорода и субстратов клеткам, в том числе нейтрофилам, имеющим высокую метаболическую активность

4. В стадию экссудации очаг воспаления наиболее чувствителен к лекарственной терапии

5. Стимуляция иммунного ответа – дренаж экссудата по лимфатическим сосудам доставляет растворимые антигены  в локальные лимфатические узлы, развивается иммунный ответ

6. Доставка антител через сосудистую стенку с повышенной проницаемостью приводит к

- лизису микроорганизмов с участием комплемента,

- фагоцитозу за счет опсонизации,

- нейтрализации токсинов.

7. Ферменты экссудата лизируют некротизированные ткани

 

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Запускается при появлении противовоспалительных агентов:

● антиоксиданты (СОД, С-реактивный белок, гаптоглобин, пероксидаза)

● ингибиторы протеаз

● гепарин

● ИЛ-10

 

Возможны две формы пролиферации:

– регенерация

– фиброплазия

 

Клетки - участники

o Фибробласты – синтезируют и секретируют компоненты стромы

o Макрофаги, лимфоциты – регулируют пролиферацию за счет синтеза цитокинов

o Клетки эпителия, эндотелия – восстановление покровов и сосудов

o Клетки местной ткани, в которой разворачивается процесс воспаления

 

Стимулируют пролиферацию:

o проколлаген и коллагеназа Фб

o фибронектин (Фб) активирует миграцию, пролиферацию и адгезию клеток соединительной ткани

o фактор стимуляции Фб (Мф)

o цитокины

o ПГЕ – усиление кровоснабжения очага пролиферации

o цАМФ ингибирует, а цГМФ – активирует пролиферацию

o Н- - стимулятор регенерации

 

Ростостимулирующие медиаторы:

факторы роста Фб, эндотелиоцитов; Мф, тромбоцитарный факторы роста; ИЛ-1, ИЛ-7, ФНО

↓

Стимуляция синтеза ДНК в клетках-мишенях

↓

Синтез внутриклеточных ферментов