Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Регуляция синтеза холестерола
Регуляция ключевого фермента синтеза холестерола (ГМГ-КоА-редуктазы) происходит разными способами. 1. Фосфорилирование/дефосфорилирование ГМГ-КоА-редуктазы. При увеличении соотношения инсулин/глюкагон этот фермент дефосфорилируется и переходит в активное состояние. Действие инсулина осуществляется через 2 фермента; · Фосфатазу киназы ГМГ-КоА-редуктазы, которая превращает киназу в неактивное дефосфорилированное состояние; · Фосфатазу ГМГ-КоА-редуктазы путем превращения ее в дефосфорилированное активное состояние. Результатом этих реакций служит образование дефосфорилированной активной формы ГМГ-КоА-редуктазы. . 2. Ингибирование синтеза ГМГ-КоА-редуктазы Конечный продукт метаболического пути (холестерол) снижает скорость транскрипции гена ГМГ-КоА-редуктазы, подавляя таким образом собственный синтез. В печени идет активно синтез желчных кислот из холестерола, поэтому и желчные кислоты (как конечные продукты синтеза) подавляют активность гена ГМГ-КоА-редуктазы. Так как молекула ГМГ-КоА-редуктазы существует около 3 часов после синтеза, то ингибирование синтеза этого фермента конечным продуктом метаболического пути (холестеролом) является эффективной регуляцией.
Роль нарушений обмена холестерола в развитии атеросклероза.
В ходе перекисного окисления липидов в ЛПНП изменяется структура липидов, и нарушается структура апопротеинов. Окисленные ЛПНП захватываются макрофагоми через сквенджер – рецепторы. Этот процесс не регулируется количеством поглощенного холестерола, как в случае поступление его через рецепторы, поэтому макрофаги перегружаются холестеролом и превращаются в «пенистые клетки», которые проникают в субэндотеальное пространство. Это приводит к образованию жировых полосок в стенке сосудов. На этой стадии эндотелий сосудов может сохранять свою структуру. При увеличении «пенистых клеток» происходитповреждение эндотелия сосудов. В норме клетки эндотелия секретируют простогландин I2, КОТОРЫЙ ИНГИБИРУЕТ ОГРЕГАЦИЮ ТРОМБОВ. При повреждении клеток эндотелия тромбоциты активируются, они секретируют тромбоксан A2, который стимулирует огрегацию тромбоцитов, что может привести к образованию тромба, в области атеросклератической бляжки.
ОБМЕН ПРОСТЫХ БЕЛКОВ И АМИНОКИСЛОТ. ОБМЕН НУКЛЕОТИДОВ. Роль белков в питании. Азотистый баланс организма. Переваривание белков в же-лудочно-кишечном тракте. Всасывание аминокислот в кишечную стенку. Амино-кислотный пул организма; пути его пополнения и основные пути использования аминокислот. Белковая недостаточность, нормы белка в питании. Нарушения обмена аминокислот и белков при недостаточном поступлении витаминов Белки выполняют следующие функции: 1. Структурная: - в соединительной ткани – коллаген, эластин, кератин - построение мембран и формирование цитоскелета (интегральные, полуинтегральные и поверхностные белки) – спектрин, гликофорин. - построение органелл – рибосомы 2. Ферментативная: - практически все ферменты являются белками 3. Гормональная: - регуляция и согласование обмена веществ в разных клетках организма – инсулин, СТГ. 4. Рецепторная: Избирательное связывание гормонов, медиаторов. 5. Транспортная: - перенос веществ в крови (липопротеины, гемоглобин, трансферрин) или через мембраны (Na+,К+-АТФаза, Са2+-АТФаза) 6. Пищевая и резервная: - яичный альбумин, казеин молока. 7. Защитная: - иммуноглобулины, белки свертывания крови.
Азотистый баланс (АБ) - разница между азотом, поступившим с белками пищи, и азотом, выделившимся с мочой. В норме у взрослого АБ=0, т.е. наблюдается азотистое равновесие. В норме у детей АБ>0, т.е. часть поступившего с пищей азота остается в организме В норме у лиц старческого возраста АБ<0, т.е. азот выводимый с мочой превышает количество азота, поступившего с пищей. Переваривание белков – гидролиз пищевых белков до свободных АК (в желудке и тонкой кишке). Пептидазы: 1. эндопептидазы (действуют на пептидные связи, удаленные от концов пептидной цепи – пепсин, трипсин, химотрипсин, эластаза) 2. экзопептидазы (действуют на концевые пептидные связи – аминопептидаза, карбоксипептидазы А и В)
Пептидазы обладают субстратной специфичностью (быстрее гидролизуют пептидные связи между определёнными АК)
Желчные и панкреатические пептидазы вырабатываются в неактивной форме (проферменты), активируются путем частичного протеолиза (отщепление пептида с N-конца)
Под действием гормона гастрина обкладочные и главные клетки слизистой желудка секретируют свои продукты (HCL и пепсиноген, соответственно)
pH желудочного сока = 1,5-2 Желудочный сок – антисептик, денатурирующий агент. Под его влиянием: пепсиноген -> пепсин Также пепсиноген может активироваться аутокаталитически (имеющимся пепсином).
Пепсин гидролизует связи, образованные аминогруппой ароматических АК (Х-Фен, Х-Тир, Лей-Глу)
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-09-25; просмотров: 52; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.142.119.185 (0.009 с.) |