Нейросифилис: клиника, диагностика, лечение. профилактика.

Сифилис нервной системы возникает вследствие инфицирования организма бледной трепонемой. Нервная система поражается в 10% случаев заболевания сифилисом. Выделяют ранний нейросифилис (с поражением мезенхимальной ткани — мозговых оболочек и сосудов) и поздний (с поражением эктодермальной ткани — непосредственно мозгового вещества).

 

Различают:

 

-Ранний нейросифилис

Патоморфология. В мягкой оболочке мозга имеются признаки диффузного экссудативного и пролиферативного воспаления. В сосудах мозга выражены явления эндо- и пери васкулита, гиперплазии интимы. Выявляется диффузный сифилитический артериит с некрозами внутренней стенки, пролиферацией интимы и облитерацией сосуда. Вокруг сосудов имеется значительная

инфильтрация лимфоидными, плазматическими, гигантскими клетками с образованием милиарных 118     

гумм. Ограниченные гуммозные узлы берут начало в оболочках, а затем врастают в вещество мозга.

 

Клинические проявления раннего нейросифилиса возникают в первые 2—3 года (до 5 лет) после заражения и соответствуют вторичному периоду заболевания. Поражаются сосуды и оболочки мозга. Поражение оболочек при раннем нейросифилисе может быть выражено в разной степени. В настоящее время наиболее часто встречаются асимптомные (латентные) менингиты без менингеальных симптомов, сопровождающиеся головной болью, шумом в ушах, головокружением, болезненностью при движениях глазных яблок. Иногда имеются симптомы интоксикации в виде общего недомогания, слабости, бессонницы, раздражительности или угнетенного состояния. Несмотря на отсутствие явных клинических признаков менингита, менингеальных симптомов, в цереброспинальной жидкости обнаруживаются изменения, на основании которых и устанавливают диагноз.

 

-Менинговаскулярный сифилис обусловлен сифилитическим артериитом и проявляется развитием ишемического инсульта в зоне васкуляризации крупной мозговой артерии (передней, средней). Возможны предшествующие инсульту транзиторные ишемические атаки. У больных выявляется очаговая симптоматика (спастические парезы, афазия, эпилептические припадки, нарушения чувствительности), умеренно выраженные общемозговые симптомы (головная боль, го- ловокружение). Возможно поражение спинного мозга с постепенным развитием нижней спастической параплегии с тазовыми нарушениями. Если воспалительный процесс захватывает и заднюю поверхность спинного мозга с поражением задних канатиков, то в клинической картине наблюдается сенситивная атаксия, имитирующая спинную сухотку. В отличие от нее, указанные проявления раннего нейросифилиса сочетаются с повышением мышечного тонуса и быстро регрессируют под влиянием специфической терапии

 

 

-Поздний нейросифилис

Клинические проявления позднего нейросифилиса возникают не ранее 7—8 лет после заражения и соответствуют третичному периоду сифилиса.

Патоморфология. При воспалительно-дистрофическом поражении нервной ткани нарушаются проводящие пути и белое вещество головного и спинного мозга, поэтому поздний нейросифилис считается паренхиматозным. Наряду с поражением нейронов наблюдаются изменения клеток глии. Изменения паренхимы мозга сопровождаются прогрессированием пролиферативных, экссудативных процессов в мезенхимальной ткани (мозговые оболочки, артерии, вены).

Клинические проявления. Основными проявлениями позднего нейросифилиса служат спинная сухотка, прогрессивный паралич, амиотрофический спинальный сифилис.

 

Диагностика:Большое значение имеет серологическая диагностика (реакция Вассермана), особенно специфические трепонемные тесты: реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), реакции иммунофлюоресценции (РИФ) и гемагглютинации. Диагноз нейросифилиса устанавливается с учетом изменений как в крови, так и в цереброспинальной жидкости. При ранних формах нейросифилиса отмечаются повышение содержания белка от 0,5 до 1,5 г/л, лимфоцитарный цитоз (50—100 клеток в 1 мкл). При остром сифилитическом менингите цитоз может достигать 1000 клеток в 1 мкл. Использование методов нейровизуализации позволяет верифицировать гуммы в ткани мозга, утолщение мозговых оболочек, признаки церебральной атрофии, а также зону инфаркта мозга вследствие сифилитического васкулита.

 

Лечение: Наиболее широко используется пенициллин. Одновременно можно назначать

пробенецид — урикозурическое средство, побочным эффектом которого является замедление выведения пенициллина из организма. В последующем назначают бензатин- бензилпенициллин. Возможно применение цефалоспоринов (цеф- триаксон, цефазолин). Критерием эффективности противосифилитического лечения являются клиническое улучшение и нормализация состава ликвора (уменьшение количества клеток) при повторных люмбальных пункциях. Одновременно можно применять поливитамины, вазоактивные препараты (никотиновая кислота), ноотропы. При табетических болях предпочтение отдают карбамазепину.