Сибирская язва: этиология, эпидемиология, основные изменения в органах, осложнения и исходы.

ЯЗВА СИБИРСКАЯ – острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся выраженной интоксикацией, лихорадкой, серозно-геморрагическим воспалением кожи, лимфатических узлов, внутренних органов. Название заболевание обусловлено широким распространением в Сибири. Возбудителем сибирской язвы являются крупные неподвижные грам-положительные палочки Bacillus anthracis. Основным фактором патогенности является токсин, который состоит из трех компонентов. Источником инфицирования сибирской язвой человека являются домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, верблюды, свиньи, выделяющие возбудителя с мочой, испражнениями. Заражение может наступить при уходе за больными животными, убое их и обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкурой, кожей, шерстью, меховыми изделиями), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение может наступить через почву, меховые и кожаные изделия, в которых споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются многие годы (десятки лет).

Пути передачи: контактный – при прямом контакте с больными животными или с изделиями из шерсти, кожи, щетины; алиментарный – через мясо от больных животных или продукты, инфицированные в процессе хранения; трансмиссивный – через кровососущих насекомых; воздушно-пылевой. Входными воротами являются поврежденная кожа и слизистые. Инкубационный период 3–5 дней (чаще 2–3 дн). В зависимости от места проникновения возбудителя, его вирулентности и восприимчивости организма у человека большинство специалистов выделяют 3 клинических формы сибирской язвы: кожная, легочная, абдоминальная (кишечная). Кожная форма встречается наиболее часто. Входными воротами может явиться любой участок кожных покровов (лицо, шея, конечности, реже туловище) и слизистых оболочек. В области ворот инфекции вначале появляется красное пятно, быстро (через 2–3 ч) переходящее в папулу медно-красного цвета и сопровождающееся зудом. Папула переходит в везикулу с серозным, затем геморрагическим содержимым. Затем на месте пузырьков образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым – язвенный карбункул, в основе которого лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. По периферии язвочки развивается воспалительный валик, в его зоне в виде ожерелья возникают вторичные пустулы,а также регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки. Легочная форма развивается при попадании возбудителя или его спор через верхние дыхательные пути и протекает крайне тяжело. Развивается геморрагический трахеит, бронхит и пневмония. Абдоминальная (кишечная) развивается при алиментарном пути заражения. Начинается остро, с повышения температуры тела, озноба. Присоединяются диарея с кровью, рвота, режущие боли в животе; на коже появляются геморрагии. В нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления, которое распространяется на окружающую их клетчатку. Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие проявления однозначны как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или легочную форму заболевания. При вскрытии умерших от сибиреязвенного сепсиса находят увеличенную селезенку, дряблой консистенции, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы; в мазках с поверхности разреза селезенки обнаруживают огромное число сибиреязвенных палочек.

Особенно характерно развитие геморрагического менингоэнцефалита. Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («красный чепец»). Картина напоминает травматическое повреждение мозга. Микроскопически обнаруживают серозно- геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов. «Заселение» сосудов (капилляров, артериол) сибиреязвенными бактериями наблюдается не только в головном мозге и его оболочках, но чуть ли не повсеместно. Прогноз при кожных формах сибирской язвы благоприятный, при легочной и кишечной сомнителен даже при рано начатом лечении. Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диагноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопического исследования.