Особенности свойств сердечной мышцы и ее энергетического обеспечения

Рабочему миокарду сердца присущи те же свойства, что и скелетной мышце, но есть существенные особенности их.

Особенности возбудимости и возбуж­дения сердечной мышцы

Ионный механизм возник­новения ПД кардиомиоцитов представлен на рис. 11.3.

Фаза деполяризации и восходящая часть фазы инверсии осуществляются в основном за счет входа Na⁺ в клетку, как у скелетных миоцитов. В этот пери­од увеличена проницаемость мембраны для Na⁺ в связи с открытием быстрых Na-каналов, когда деполяризация до­стигает КП (примерно —40 мВ), Na⁺ лавиной входит в клетку. В фазу депо­ляризации Na⁺ входит в клетку согласно концентрационному и электрическому градиентам (клетка в эту фазу внутри еще имеет отрицательный заряд). В вос­ходящую часть фазы инверсии Na⁺ вхо­дит в клетку только согласно концен-

Рис. 11.3. Механическая и электрическая активность сердца:

 

А — потенциал действия (сплошная линия), сокра­щение миокарда (пунктир): 1 — фаза деполяриза­ции, 2 — фаза инверсии, 3 — фаза реполяризации (-> — медленный ток ионов, => — быстрый ток ионов); Б — фазовые изменения возбудимости клетки рабочего миокарда в процессе ее возбуж­дения: N — нормальная возбудимость, 1 — фаза абсолютной рефрактерное™, 2 — фаза относи­тельной рефрактерности

трационному градиенту, но вопреки электрическому — в этот период клетка перезаряжается: внутри клетки форми­руется положительный заряд, снару­жи — отрицательный. Нарастание ПД прекращается вследствие инактивации быстрых Na-каналов. Если в экспери­менте уменьшить концентрацию Na⁺ вне клетки со 140 до 20 мМ, клетка ста­новится невозбудимой.

Нисходящая часть фазы инверсии (плато) начинается в результате акти­вации К-каналов и выхода К⁺ из клетки. Вначале спад ПД происходит быстро, вследствие быстрого выхода К⁺ из клет­ки, так как в это время электрический градиент К⁺ максимальный (клетка вну­три заряжена положительно), совпадаю­щий с концентрационным градиентом К⁺. Далее проводимость К⁺ уменьшает­ся, поэтому уменьшается выход К⁺ из клетки, активируются Са-каналы и Са²⁺ поступает в клетку, в результате чего спад ПД замедляется. Затем медленный суммарный вход Са²⁺ в клетку стано­вится примерно равным медленному выходу К⁺ из клетки, что обеспечивает возникновение плато ПД в нисходящей части фазы инверсии. Медленный спад плато свидетельствует о том, что выход К⁺ из клетки несколько превышает вход Са²⁺ в клетку вследствие начинающей­ся инактивации медленных Са-каналов (L-типа; англ, long— долгий).

Фаза реполяризации начинается вследствие инактивации медленных Са-каналов и активации быстрых К- каналов, в результате чего К⁺ начинает лавиной выходить из клетки, что обе­спечивает развитие фазы реполяриза­ции кардиомиоцитов. Мембранный потенциал возвращается к исходной величине -85-90 мВ. В фазу инвер­сии (нисходящая часть) К⁺ выходит из клетки согласно концентрационному и электрическому градиентам, в фазу ре­поляризации — согласно концентраци­онному, но вопреки электрическому — в эту фазу клетка снаружи уже снова заря­жена положительно, а изнутри — отри­цательно. Са²⁺ из кардиомиоцита после ПД выносится главным образом Ca/Na- обменником, частично — Са-АТФазой.

Параметры сердечных по­тенциалов. Формируется ПП клеток рабочего миокарда в основном градиен­том К⁺, его величина составляет —85— 90 мВ. Амплитуда ПД 120 мВ; длитель­ность ПД кардиомиоцитов желудочков (300—350 мс) почти соответствует дли­тельности сокращения мышцы сердца. Продолжительность ПД кардиомио­цитов предсердия — до 120 мс, почти столько же длится и систола предсердий.

Длительность абсолют­ной рефрактерной фазы кар­диомиоцитов желудочков примерно в 200—300раз больше (см. рис. 11.3, Б) таковой миоцитов скелетной мышцы. У скелетной мышцы пик ПД длится 1—3 мс. Примерно столько же длится и абсолютная рефрактерная фаза, ко­торая соответствует длительности пика ПД, поскольку во время пика имеет ме­сто инактивация быстрых Na-каналов. Так же и кардиомиоциты — пока длит­ся ПД, они невозбудимы, что связано в основном с инактивацией быстрых Na-каналов. Период абсолютной реф- рактерности для миокарда желудочков составляет 270 мс, он соответствует фазе инверсии (плато ПД) и начальной части фазы реполяризации до достижения КП (около —40 мВ); период относительной рефрактерности (около 30 мс) соответ­ствует остальной части фазы реполя­ризации (см. рис. 11.3, Б). Длительная рефрактерная фаза предотвращает кру­говое распространение возбуждения по миокарду и исключает тетаническое со­кращение миокарда.

Характеристика проводимости сер­дечной мышцы

Возбуждение в сердечной мышце распространяется диффуз­но, что объясняется особенностями ее строения. Миокард, хотя он и состоит из отдельных клеток, как и скелетная мышца, функционирует как единое це­лое — функциональный синцитий (воз­буждение распространяется от одной клетки к другой во всех направлениях за счет электрического поля возбужденной клетки к невозбужденной).

Клетки сердечной и гладкой мышц, глии и амакринные клетки сетчатки глаза соединены между собой щелевыми контактами (щель — около 2 нм). Кардиомиоциты соединяются друг с другом своими концами с помощью вставоч­ных дисков, являющихся продолжением сар­колемм клеток. В области вставочных дисков имеются высокопроводимые щелевые контакты (в сердце их называют нексусы), с помощью ко­торых возбуждение передается от одной клетки к другой. Кардиомиоциты имеют цилиндриче­скую форму (их длина 100-150 мкм, диаметр 20 мкм), могут ветвиться и образовывать про­странственную сеть. Боковые поверхности кар­диомиоцитов также соединены между собой нексусами. Они построены из белковых субъе­диниц — коннексинов, образующих комплекс, называемый коннексоном. Коннексон одной клетки контактирует с коннексоном соседней клетки, образуя канал между двумя клетками. Такие соединения в возбудимых клетках назы­вают также электрическими синапсами. Счита­ется, что возбуждение от одной клетки к другой в этом случае проводится благодаря движению ионов: катионов из возбужденной клетки к не­возбужденной (заряд последней внутри отри­цательный), а анионов — в противоположном направлении. Время проведения возбуждения через один электрический синапс (задержка) очень короткое — 10^-5с. По мнению, напри­мер, Rainer Klinke (2004), описанный механизм проведения возбуждения через щелевые кон­такты похож на таковой в немиелинизирован- ном нервном волокне.

Следует, однако, заметить, что время за­держки не раскрывает механизм передачи сиг­нала. Причем если данное время очень мало, то это доказывает не ионный, а электрический механизм передачи сигнала — возникший ПД в одной клетке возбуждает соседнюю клетку за счет своего электрического поля. В этом случае время затрачивается не на движение ионов от клетки к клетке, а только на возникновение ПД, т.е. пер­пендикулярно относительно клеточной мембра­ны — в клетку и из клетки. Однако, согласно на­шим расчетам, эта задержка (10^-5 с) очень велика. Если бы возбуждение проходило от одной клетки к другой (щель между ними примерно 2 нм и тол­щина двух мембран по 4 нм) за 10^-5 с, то на про­хождение 1 м пути потребовалось бы 1000 с, что в 1 тыс. раз медленнее реальной скорости (1 м/с).

Таким образом, клетки организма взаимо­действуют между собой с помощью веществ и электрических полей. Так, возбуждение рас­пространяется в пределах одной клетки (по нервным волокнам и миоцитам) с помощью электрического поля ПД. К другой клетке сиг­нал передается посредством веществ (в хими­ческих синапсах) или электрического поля (в электрических синапсах). ЛП (ВПСП, РП и ГП) обеспечивают возбуждение нейронов и миоцитов (исчерченных и гладких мышц) так­же посредством действия на них своих элек­трических полей. При этом ТПСП и ТПД мо­дулируют взаимодействие клеток организма. При исследовании электрической активности головного мозга, сердца, желудка и мышц с по­мощью накожных электродов также регистри­руется суммарное электрическое поле ПД и ЛП клеток этих органов.

Скорость проведения воз­буждения по миокарду (около 1 м/с), примерно в 3,5 раза меньше, чем у скелетной мышцы, и в 100 раз меньше, чем в нервном волокне.