![]() Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
F 2:Борукаева И.Х. , Акаева С.А.Стр 1 из 18Следующая ⇒
F1: Патофизиология F 2:Борукаева И.Х., Акаева С.А. V 1: Общая патофизиология V 2: Воспаление
I: 123 S: Стадия альтерации при воспалении характеризуется -: гипоосмией +: усилением обмена веществ -: угнетением обмена веществ -: алкалозом
I: 124 S: Морфологическими проявлениями альтерации могут быть +: некробиоз +: некроз -: разрастание соединительной ткани -: экссудация -: апоптоз -: разрастание грануляционной ткани
I: 125 S: В очаге воспаления могут быть следующие нарушения обмена веществ +: ацидоз +: усиление гликолиза -: дыхательный коэффициент 1 -: увеличение дыхательного коэффициента -: алкалоз -: Н+-гипоиония
I: 126 S: Изменениями субклеточных структур при альтерации могут быть +: набухание митохондрий +: повреждение мембран лизосом -: гиперонкия -: гипоосмия -: апоптоз -: коагуляция
I: 127 S: В очаге альтерации нарастает содержание -: витаминов -: кислорода +: кетоновых тел -: микроэлементов
I: 128 S: Изменения электролитного состава в очаге альтерации характеризуются +: Н+-гиперионией -: Н+-гипоионией -: К+-гипоионией +: Na+-гиперонией -: Са2+-гипоионией -: Mg2+-гипоионией
I: 129 S: Стимулирующее влияние на процессы пролиферации клеток в очаге воспаления оказывают -: ц АМФ +: ц ГМФ -: кейлоны -: лейкотриены
I: 130 S: К гуморальным медиаторам воспаления относятся -: гистамин -: серотонин +: брадикинин -: простагландины +: компоненты комплемента -: лейкотриены
I: 131 S: Изменения углеводного обмена в очаге воспаления проявляются +: активацией анаэробного гликолиза -: увеличением синтеза гликогена -: увеличением синтеза кетоновых тел -: активацией липолиза
I: 132 S: Брадикинин вызывает +: падение артериального давления -: сокращение гладкой мускулатуры +: увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов -: уменьшение боли -: повышение артериального давления
I: 133 S: Повреждение ткани в очаге воспаления называется ### +: альтерация
I: 134 S: Лейкотриены и простагландины являются производными +: арахидоновой кислоты -: альфа-кетоглутаровой кислоты -: щавелевой кислоты -: пальмитиновой кислоты
I: 135 S: Первичная альтерация при воспалении возникает в результате
-: действия медиаторов воспаления -: физико-химических изменений в очаге воспаления +: повреждающего действия флогогенного фактора -: нарушений микроциркуляции
I: 136 S: Вторичная альтерация при воспалении вызывается ### +: медиаторами +: медиаторами воспаления
I: 137 S: Активные метаболиты кислорода способствуют +: перекисному окислению липидов -: подавлению фагоцитоза -: развитию алкалоза -: усилению метаболических процессов
I: 138 S: Факторы, способствующие краевому стоянию лейкоцитов +: замедление кровотока -: ускорение кровотока -: уменьшение вязкости крови -: увеличение краевой плазматической зоны +: увеличение адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток -: уменьшение адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток
I: 139 S: К белкам адгезии относятся +: селектин L -: кинины +: интегрины и молекулы ICAM, VCAM -: катепсины -: хемоаттрактанты -: опсонины
I: 140 S: При респираторном взрыве в фагоците происходят -: усиление гликолиза +: образование активных метаболитов кислорода -: повышение энергообеспечения фагоцита +: повышение микробицидных свойств фагоцита -: повышение адгезивности фагоцита -: снижение микробицидных свойств фагоцита
I: 141 S: Наиболее важными из хемоаттрактантов являются +: компоненты комплемента -: перекись водорода +: эйкозаноиды -: оксид азота -: протоны Н+ -: Na+
I: 142 S: Эмиграции лейкоцитов из сосудов предшествует -: повышение поверхностного натяжения мембраны лейкоцита -: обратимый переход коллоидов мембраны из золя в гель +: образование псевдоподий -: респираторный взрыв
I: 143 S: На эмиграцию лейкоцитов оказывает влияние +: повышение сосудистой проницаемости -: повышение скорости кровотока -: гипоксия -: алкалоз
I: 144 S: Клеточный состав экссудата при хроническом воспалении характеризуется -: большим содержанием нейтрофилов +: большим содержанием лимфоцитов -: незначительным содержанием лимфоцитов +: незначительным содержанием нейтрофилов -: незначительным содержанием моноцитов -: большим содержанием эозинофилов
I: 145 S: В процессе пролиферации в очаге воспаления принимают участие -: нейтрофилы -: тромбоциты -: эритроциты +: фибробласты
I: 146 S: Раневое очищение происходит путем +: фагоцитоза -: пиноцитоза +: внеклеточной деградации поврежденной ткани -: некроза -: активации фосфолипазы А2 -: апоптоза
I: 147 S: Основным источником "фактора роста фибробластов" являются +: макрофаги -: нейтрофилы -: тучные клетки -: базофилы
I: 148 S: Процесс регенерации характеризуется +: разрастанием соединительной ткани -: тромбозом +: образованием грануляционной ткани -: образованием экссудата -: развитием некроза -: апоптозом
I: 149 S: Последствиями активации комплемента являются +: повышение проницаемости сосудов +: стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками -: возбуждение болевых рецепторов -: активация полиморфноядерных лейкоцитов -: активация фактора Розенталя -: активация эритроцитов
I: 150 S: Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов являются -: интерферон -: интерлейкин -: гепарин +: гистамин +: серотонин -: адреналин
I: 151 S: Интерлейкин -1 вызывает появление следующих симптомов -: бессоница +: лихорадка +: лейкоцитоз -: лейкопения -: эритроцитоз -: тромбоцитопения
I: 152 S: К антиоксидантам относятся ферменты -: фосфорилаза +: каталаза +: глутатионпероксидаза -: глюкуронилтрансфераза -: протеазы -: фосфолипаза А2
I: 153 S: К белкам адгезии относятся селектины, ###, белки суперсемейства иммуноглобулинов (JСАМ-1, JСАМ-2, VСАМ-1) +: интегрины
I:154 S: Соответствие селектина и места его образования L1: L-селектин L2: Е-селектин R1: лейкоциты R2: клетки эндотелия R3: тельца Вейбела-Палада R4: эритроциты R5: тромбоциты
I: 155 S: Лигандами интегринов являются JСАМ-1, JСАМ-2, ### +: VСАМ-1
I: 156 S: Соответствие бактерицидных механизмов L1: зависящих от кислорода R1: супероксиданион L2: не зависящих от кислорода R2: лактоферин R3: трансферин R4: тромбоксан А2
I: 157 S: Экссудацией называется -: выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань +: выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань -: выход лейкоцитов из сосудов в ткань -: скопление жидкости в полостях I: 158 S: В патогенезе экссудации имеет значение -: понижение проницаемости сосудистой стенки -: понижение кровяного давления +: повышение осмотического и онкотического давления тканей -: повышение онкотического давления крови V2: Аллергия
I: 189 S: Антигенными свойствами является +: макромолекулярность -: микромолекулярность +: чужеродность белков -: чужеродность углеводов -: чужеродность жиров
I: 190 S: Аллергенами, вызывающими поллинозы, являются -: домашняя пыль +: пыльца злаковых трав -: постельные микроклещи +: пыльца деревьев -: споры грибков -: пестициды
I: 191 S: При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается -: образование антител -: плазматизация В-лимфоцитов -: уничтожение антигена +: повреждение собственных тканей организма
I: 192 S: К экзогенным аллергенам относятся -: хрусталик +: пыльца -: коллоид щитовидной железы +: гельминты -: ткань семенников -: нервная ткань
I: 193 S: К гиперчувствительности немедленного типа относятся
+: анафилактический шок -: бактериальная аллергия +: крапивница -: контактный дерматит -: реакция отторжения трансплантата -: реакция туберкулинового типа
I: 194 S: К первичным аллергенам относятся -: гаптены +: хрусталик -: бактерии -: печень +: коллоид щитовидной железы -: миокард
I: 195 S: К атопическим реакциям относятся -: инфекционно-аллергическая бронхиальная астма -: иммунная гемолитическая анемия +: отек Квинке +: поллинозы -: контактный дерматит -: сывороточная болезнь
I: 196 S: Атопические реакции обусловлены антителами -: преципитирующими -: блокирующими -:клеточными +: реагинами
I: 197 S: К гиперчувствительности замедленного типа относятся -: сывороточная болезнь -: поллинозы +: реакция отторжения трансплантата +: контактный дерматит -: атопическая бронхиальная астма -: отек Квинке
I: 198 S: К аллергическим реакциям I типа относятся +: поллинозы -: гломерулонефрит +: анафилактический шок -: феномен Артюса -: сывороточная болезнь -: контактный дерматит
I: 199 S: Можно вызвать пассивную сенсибилизацию к гиперчувствительности немедленного типа путем введения +: сыворотки -: лимфоцитов -: эритроцитов -: тромбоцитов
I: 200 S: Дополнительный домен в Fс фрагменте имеется у -: Ig А +: Ig Е -: Ig G -: Ig М
I: 201 S: Реагины относятся к -: Ig М -: Ig А +: Ig Е -: Ig G
I: 202 S: Медиаторами аллергических реакций II типа являются -: гистамин -: серотонин -: МРС-А +: система комплемента -: лейкотриен В4 +: лизосомальные ферменты
I: 203 S: Гаптены приобретают антигенные свойства только после -: воздействия на иммунокомпетентные клетки +: соединения с белками организма -: соединении с желчными кислотами -: образования парных соединений с серной кислотой
I: 204 S: Механизм обструктивных изменений при бронхиальной астме +: спазм гладкой мускулатуры бронхиол -: снижение возбудимости дыхательного центра +: отек слизистой оболочки дыхательных путей -: разрушение сурфактанта -: нарушение нервно-мышечной передачи -: нарушение эфферентных путей
I: 205 S: Медиаторами аллергических реакций III типа являются -: фактор Лоуренса -: -: МИФ -: ФНО +: простагландины +: система комплемента
I: 206 S: Стадия иммунных реакций характеризуется +: поступлением сенсибилизирующей и разрешающей дозы аллергена -: выделением медиаторов аллергии
-: клиническими проявлениями -: иммунодефицитом
I: 207 S: К аллергическим реакциям II типа относятся -: феномен Артюса +: нефротоксический гломерулонефрит +: миастения Гравис -: иммунокомплексный гломерулонефрит -: крапивница -: отек Квинке
I: 208 S: Циркулирующие антитела продуцируются +: В-лимфоцитами -: Т-лимфоцитами -: моноцитами -: эозинофилами
I: 209 S: Пассивную сенсибилизацию к ГЗТ можно вызвать -: введением сыворотки -: введением В-лимфоцитов +: введением Т-лимфоцитов -: введением МИФ
I: 210 S: Патохимическая стадия характеризуется +: выделением медиаторов -: сенсибилизацией -: клиническими проявлениями -: иммунодефицитом
I: 211 S: Для аллергических реакций I типа характерно образование +: IgE и IgG4 -: IgG1 -: IgМ -: IgА
I: 212 S: Выбор иммунного ответа по гуморальному пути определяют +: Т2 хелперы -: Т1 хелперы -: эозинофилы -: базофилы
I: 213 S: Гистамин через Н1-рецепторы вызывает +: сужение бронхов -: расширение коронарных сосудов -: расширение бронхов -: тахикардию
I: 214 S: В реакциях гиперчувствительности IV типа решающую роль играют -: В-лимфоциты -: эозинофилы -: тромбоциты +: Т-лимфоциты
I: 215 S: Производными арахидоновой кислоты являются -: протеогликаны +: лейкотриены -: калликреин +: простагландины -: серотонин -: гистамин
I: 216 S: Гиперчувствительность замедленного типа развивается после попадания аллергена +: через 24-72 часа -: через 3 часа -: через 10-15 минут -: через 30-40 минут
I: 217 S: К аллергическим реакциям III типа относятся +: феномен Артюса -:гемолитическая анемия +: сывороточная болезнь -: крапивница -: отек Квинке -: поллинозы
I: 218 S: МРС-А вызывает -: вазодилатацию +: повышение проницаемости сосудистой стенки -: усиление секреции слизи железами верхних дыхательных путей -: тахикардию V 2: Гипертермия, лихорадка
I: 219 S: По степени подъема температуры лихорадка может быть -: постоянная +: субфебрильная -: гектическая +: умеренная -: атипическая -: возвратная
I: 220 S: К неинфекционной лихорадке относится -: бактериальная +: гормональная +: эмоциональная -: вирусная -: инфекционная -: грибковая
I: 221 S: Наибольшим пирогенным действием обладают -: фосфолипиды +: липополисахариды -: полипептиды -: триглицериды
I: 222 S: Суточные колебания температуры в пределах 3-5 градусов могут быть при лихорадке -: послабляющей -: перемежающей +: гектической -: возвратной
I: 223 S: При лихорадке повышается содержание гормонов +: АКТГ +: ТТГ -: СТГ -: кальцитонина -: эстрогенов -: тестостерона
I: 224 S: Медиатором зоны "термостата" является -: ацетилхолин +: норадреналин -: ГАМК -: простагландин А
I: 225 S: Суточные колебания температуры в пределах до 1-го градуса характерны для лихорадки -: атипической -: перемежающейся +: постоянной -: послабляющей
I: 226 S: Стадия подъема температуры обусловлена +: повышением окислительно-восстановительных процессов
-: повышением гликолиза -: повышением фосфорилирования +: сократительным термогенезом -: повышением теплоотдачи -: снижением окислительно-восстановительных процессов
I: 227 S: Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают -: мукополисахариды -: чужеродный белок +: липополисахариды -: фосфолипиды
I: 228 S: Стадия повышения температуры характеризуется +: повышением теплопродукции -: повышением теплоотдачи -: снижением теплопродукции +: снижением теплоотдачи -: повышением теплопродукции и теплоотдачи -: снижением теплопродукции и теплоотдачи
I: 229 S: Основными продуцентами эндогенных пирогенов являются -: тромбоциты +: нейтрофилы -: лимфоциты -: эритроциты +: макрофаги -: тучные клетки
I: 230 S: В 1 стадию лихорадки появляются симптомы +: озноб и бледность кожных покровов -: чувство жара -: гиперемия кожных покровов + мышечная дрожь -: атония мышц -: снижение АД
I: 231 S: Для 1-ой стадии лихорадки характерны -: брадикардия +: тахикардия +: спазм периферических сосудов кожи -: децентрализация кровообращения -: ОЦК не изменен -: расширение периферических сосудов
I: 232 S: Стадия "стояния температуры" обусловлена -: повышением сократительного термогенеза +: повышением несократительного термогенеза +: повышением теплоотдачи -: снижением теплоотдачи -: преобладанием теплопродукции над теплоотдачей -: преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией
I: 233 S: Вторая стадия лихорадки характеризуется -: появлением озноба -: бледностью кожных покровов +: гиперемией кожных покровов +: чувством температурного комфорта -: повышением АД -: брадикардией
I: 234 S: При лихорадке могут быть изменения функции пищеварительной системы +: гипосаливация -: гиперсаливация +: анорексия -: полифагия -: диарея -: гиперхлоргидрия
I: 235 S: Изменения диуреза при лихорадке могут быть +: увеличение диуреза в 1-ю стадию лихорадки -: уменьшение диуреза в 1-ю стадию лихорадки -: увеличение диуреза во 2-ю стадию лихорадки +: уменьшение диуреза во 2-ю стадию лихорадки -: уменьшение диуреза в 3-ю стадию лихорадки -: диурез без изменений
I: 236 S: Проявлениями нарушений функции нервной системы могут быть -: метеоризм +: бред -: тахипноэ +: судороги -: гипокинезии -: нистагм
I: 237 S: Нарушения функции желудочно-кишечного тракта при лихорадке могут проявляться в -: гиперсекреции желудочного сока и панкреатического сока +: гипосекреции желудочного и панкреатического сока +: угнетение моторики желудка и кишечника -: усилений моторики желудка и кишечника -: диарее -: гиперсаливации
I: 238 S: 3-я стадия лихорадки обусловлена -: повышением сократительного термогенеза -: повышением несократительного термогенеза +: снижением термогенеза -: преобладанием теплопродукции над теплоотдачей +: преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией -: повышением теплопродукции и теплоотдачи
I: 239 S: Действие PgE1 PgE2 на центр терморегуляции заключается в +:: повышении возбудимости холодочувствительных клеток термостата -: снижении возбудимости холодочувствительных клеток термостата +: снижении возбудимости теплочувствительных клеток термостата -: повышении возбудимости теплочувствительных клеток термостата -: синтезе простациклина -: синтез лейкотриенов
I: 240 S: Защитно-приспособительная роль лихорадки заключается в +: усилении синтеза антител -: угнетении фагоцитоза +: стимуляции фагоцитоза -: угнетении синтеза антител -: активации системы комплемента -: лейкопении
I: 241 S: Повреждающее действие лихорадки заключается в +: тахикардии и увеличении АД у больных с сердечно-сосудистой патологией -: тахипноэ -: микробоцидном действии +: нарушении пищеварения -: усилении синтеза антител -: стимуляции фагоцитоза
I: 242 S: Изменения углеводного обмена при лихорадке могут быть +: повышение глюконеогенеза -: снижение гликогенолиза -: снижение глюконеогенеза +: гипергликемия -: гипогликемия -: развитие гликогенозов
I: 243 S: Проявлениями нарушения жирового обмена при лихорадке могут быть -: угнетение липолиза в жировых депо +: повышение липолиза в жировых депо и гиперлипидемия +: кетонемия -: гиперпротеинемия -: усиление синтеза липидов -: ожирение
I: 244 S: Причинами развития гипертермии организма могут быть +: снижение теплоотдачи при нормальной теплопродукции +: усиление теплопродукции при сниженной теплоотдаче -: активация теплопродукции при усиленной теплоотдаче -: снижение эффективности теплоотдачи при сниженной теплопродукции -: действие инфекционных пирогенов -: действие эндогенных пирогенов
I: 245 S: При гипертермии могут быть следующие компенсаторные реакции +: тахипноэ -: брадипноэ +: расширение периферических сосудов кожи -: централизация кровообращения -: спазм периферических сосудов кожи -: бронхоспазм
I: 246 S: Экзогенное перегревание может быть при +: высокой температуре окружающей среды и безветренной погоде +: высокой влажности воздуха -: высокой скорости ветра -: низкой влажности воздуха -: низкой температуре окружающей среды -: пониженном барометрическом давлении
I: 247 S: Последствиями гипертермии в организме могут быть -: активация ферментов +: ацидоз -: алкалоз -: снижение гематокрита I: 248 S: Особенностью терморегуляции детского возраста является -: недостаточность теплопродукции +: повышение теплопродукции -: повышение теплоотдачи +: недостаточность механизмов теплоотдачи -: хорошо развитые механизмы терморегуляции -: отсутствие бурового жира V 2: Гипоксия
I: 429 S: К долговременным гемодинамическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся -: тахикардия -: спазм сосудов +: гипертрофия миокарда -: централизация кровообращения +: увеличение МОК -: увеличение ОЦК
I: 430 S: К долговременным дыхательным компенсаторным реакциям относятся -: тахипноэ -: тахикардия +: увеличение ЖЕЛ -: экспираторная одышка -: эмфизема +: гипертрофия легочной ткани
I: 431 S: При авитаминозе РР развивается гипоксия -: дыхательная -: гемическая -: циркуляторная +: тканевая
I: 432 S: Гипоксия без гипоксемии может быть при -: авитаминозе В12 -: отравлении угарным газом -: повреждении дыхательного центра +: разобщении окисления и фосфорилирования
I: 433 S: Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при -: подъеме в горы -: кессонных работах -: уменьшении РСО2 в воздухе +: нахождении в невентилируемом помещении
I: 434 S: При авитаминозе В12 развивается следующий тип гипоксии -: дыхательная +: гемическая -: циркуляторная -: перегрузочная
I: 435 S: К экстренным гемодинамическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся +: тахикардия -: тахипноэ -: гипертрофия миокарда +: централизация кровообращения -: относительный эритроцитоз -: увеличение УОК
I: 436 S: Субстратная гипоксия может развиваться при -: гипоксемии +: гипогликемии -: гипобарии +: голодании -: отравлении СО -: авитаминозах
I: 437 S: Отравление нитритами приводит к образованию -: дезоксигемоглобина +: метгемоглобина -: карбгемоглобина -: карбоксигемоглобина
I: 438 S: Отравление угарным газом приводит к образованию -: дезоксигемоглобина -: метгемоглобина -: карбгемоглобина +: карбоксигемоглобина
I: 439 S: При инфаркте миокарда развивается гипоксия -: дыхательная -: гемическая +: циркуляторная -: тканевая
I: 440 S: К экстренным дыхательным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся +: тахипноэ -: увеличение числа альвеол +: увеличение МОД -: увеличение ЖЕЛ -: увеличение остаточного объема легких -: тахикардия
I: 441 S: К долговременным гемическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся -: экспираторная одышка -: выброс эритроцитов из депо +: гиперплазия красного костного мозга -: относительный эритроцитоз +: абсолютный эритроцитоз -: централизация кровообращения
I: 442 S: Для циркуляторной гипоксии характерно -: снижение артерио-венозной разницы по содержанию кислорода +: нарастание артерио-венозной разницы по содержанию кислорода +: повышение коэффициента утилизации кислорода тканями -: снижение коэффициента утилизации кислорода тканями -: увеличение скорости кровотока -: увеличение МОК
I: 443 S: Увеличению кислородной емкости крови при гипоксии способствуют -: тахипноэ -: тахикардия +: выброс крови из депо +: активация эритропоэза -: увеличение МОК -: смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо
I: 444 S: К экстренным гемическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся -: одышка +: выброс эритроцитов из депо -: гиперплазия красного костного мозга -: централизация кровообращения +: смещение кривой диссоциации гемоглобина -: повышение сродства гемоглобина к кислороду
I: 445 S: Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для -: пневмонии +: острой кровопотери -: гемолитической анемии -: отравления угарным газом
I: 446 S: Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются -: кости -: мышцы -: соединительная ткань +: нервная ткань
I: 447 S: Повреждающее действие гипоксии связано с -: повышением окислительно-восстановительных процессов -: стабилизацией клеточных мембран +: повышением проницаемости биологических мембран -: снижением проницаемости биологических мембран
I: 448 S: При хронической гипоксии возникают следующие компенсаторные структурные изменения -: активация синтеза нуклеиновых кислот +: гипертрофия кардиомиоцитов +: гипертрофия дыхательной мускулатуры -: тахипноэ -: централизация кровообращения -: увеличение числа митохондрий
I: 449 S: Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода, называется -: экзогенной нормобарической +: тканевой -: экзогенной гипобарической -: циркуляторной
I: 450 S: К экстренным тканевым компенсаторным реакциям при гипоксии относятся -: эритроцитоз +: увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования -: тахипноэ -: увеличение числа митохондрий +: интенсификация внутриклеточных структур -: разобщение окислительного фосфорилирования
I: 451 S: При авитаминозе В2 развивается гипоксия -: дыхательная -: гемическая -: циркуляторная +: тканевая
I: 452 S: При горной болезни развивается гипоксия ### +: гипобарическая
I: 453 S: У человека, длительно живущего в горах развиваются следующие изменения +: увеличение гематокрита -: гиповентиляция легких -: торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков +: гипертрофия дыхательных мышц -: тахипноэ -: тахикардия
I: 454 S: Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии -: гемической -: циркуляторной -: дыхательной +: тканевой
I: 455 S: Нарушения энергетического и углеводного обменов при гипоксии характеризуются +: уменьшением содержания в клетках АТФ -: уменьшением содержания в клетках АДФ, АМФ -: увеличением содержания в клетках КТФ -: уменьшением содержания в клетках лактата, пирувата +: увеличением содержания в клетках лактата, пирувата -: развитие алкалоза
I: 456 S: Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является -: снижение артерио-венозной разницы по кислороду -: увеличения насыщения артериальной крови кислородом +: уменьшение кислородной емкости крови -: увеличение рСО2 крови
I: 457 S: Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерным является +: гипокапния -: гипероксемия -: артериализация венозной крови -: снижение кислородной емкости крови
I: 458 S: В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют -: увеличение в клетке pH -: торможение ПОЛ +: высвобождение лизосомальных ферментов +: активация фосфолипазы А2 -: мобилизация креатининфосфата -: усиление окислительно-восстановительных процессов
V 2: Опухоли
I: 459 S: К антиканцерогенным механизмам, действующим против химических канцерогенов, относятся +: реакции инактивации канцерогенов -: ингибирование онкогенных вирусов +: элиминация из организма в составе экскрементов -: аллогенное торможение
I: 460 S: Существуют следующие виды метастазирования: лимфогенный, гематогенный, лимфогематогенный, полостной, ### +: имплантационный
I: 461 S: К антиканцерогенным механизмам, действующим против биологических этиологических факторов, относятся -: ингибирование свободных радикалов антиоксидантами +: ингибирование онкогенных вирусов интерферонами -: кейлоновое ингибирование +: нейтрализация онкогенных вирусов специфическими АТ -: конъюгация с глюкуроновой кислотой -: конъюгация с серной кислотой
I: 462 S: Причинами рецидивирования опухоли могут быть -: экспансивный рост +: инфильтративный рост +: имплантация опухолевых клеток в окружающую нормальную ткань -: образование кахектина -: действие интерлейкинов -: кейлоновое ингибирование
I: 463 S: Механизм инфильтративного роста включает следующие факторы +: приобретение опухолевыми клетками способности к отшнуровыванию -: приобретение опухолевыми клетками способности к анаплазии -: увеличение клеточного торможения +: уменьшение клеточной адгезии -: увеличение клеточной адгезии -: гиперкальциемия
I: 464 Q: Последовательность стадий лимфогематогенного метастазирования 1: инвазии - проникновения через стенку в просвет сосуда 2: клеточной эмболии 3: прикрепление клеточного тромбоэмбола к стенке сосуда 4: проникновение опухолевых клеток через стенку сосуда в окружающую ткань
I: 465 S: Метаболический и энергетический атипизм характеризуется -: угнетением гликолиза +: усилением гликолиза +: отрицательным эффектом Пастера -: положительным эффектом Пастера -: увеличением содержания цАМФ -: уменьшением содержания цГМФ
I: 466 S: Уменьшение межклеточной адгезии в опухолях обусловлено снижением -: натрия -: калия +: белков адгезии -: поверхностного заряда опухолевой клетки
I: 467 S: Антицеллюлярные механизмы антибластомной резистентности организма включают ### +: уничтожение опухолевых клеток
I: 468 S: Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются -: в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками +: в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую -: в уничтожении отдельных опухолевых клеток -: в уничтожении опухоли в целом
I: 469 S: Физико-химический атипизм опухолевой клетки характеризуется +: гипергидратацией клетки -: гипогидратацией клетки -: увеличением ионов кальция в клетке +: увеличением отрицательного заряда клетки -: уменьшением отрицательного заряда клетки -: отрицательным эффектом Пастера
I: 470 S: К опухолевой трансформации клетки приводит +: превращение протоонкогена в онкоген -: активация антионкогенов -: инактивация генов антиапоптоза -: активация генов апоптоза
I: 471 S: Для физико-химического атипизма опухолевых клеток характерно -: снижение электропроводности -: увеличение вязкости клеточных коллоидов -: уменьшение излучения митогенетических лучей +: излучение большого количества митогенетических лучей
I: 472 S: Канцеролитический эффект оказывает -: липаза -: липопротеинлипаза -: ЛПНОП +: альфа-ЛП
I: 473 S: К антигенному атипизму опухолей относится +: синтез эмбриональных белков -: феномен субстратных ловушек -: отрицательный эффект Пастера -: гипокальциемия
I: 474 S: Для опухолевых клеток характерно +: отсутствие контактного торможения +: уменьшение адгезивных молекул на мембране клетки -: увеличение внутриклеточного содержания Са++ -: уменьшение внутриклеточного Na+ -: усиление адгезивных свойств - уменьшение излучения митогенетических лучей
I: 475 S: Атипизм размножения опухолевых клеток заключается в -: тканевом атипизме -: клеточном атипизме +: бесконтрольном размножении +: утрате верхнего лимита Хайфлика -: анаплазии -: иммуногеном упрощении
I: 476 S: Антионкогены – это -: гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление -: гены, контролирующие обмен веществ -: неактивные гены роста и дифференцировки клеток +: гены-супрессоры размножения клеток
I: 477 S: Развитие раковой кахексии связано с -: абсолютным голоданием +: усилением гликолиза +: увеличением расхода энергетических субстратов -: увеличением образования ламинила -: увеличением окислительно-восстановительных процессов -: увеличением образования АТФ
I: 478 S: Для антигенного атипизма опухолевых клеток характерно +: антигенное упрощение -: антигенное усложнение +: антигенная маскировка -: идиосинкразия -: сенсибилизация -: кахексия
I: 479 S: К антитрансформационным механизмам относятся -: антиканцерогенные +: антимутационные +: антионкогены -: аллогенное торможение -: кейлоновое торможение -: антиоксидантные системы
I: 480 S: Соответствие атипизма и проявления L1: клеточный атипизм L2: метаболический атипизм L3: энергетический атипизм R1: ядерный полиморфизм R2: феномен "метаболических ловушек" R3: отрицательный эффект Пастера R4: рецидивирование R5: синтез интерлейкина
I: 481 S: Соответствие атипизма и проявления L1: атипизм размножения L2: физико-химический атипизм L3: антигенный атипизм R1: утрата верхнего лимита Хайфлика R2: митогенетические лучи Гурвича R3: появление эмбриональных антигенов R4: метастазирование R5: хромосомные мутации R6: гиперкальциемия
I: 482 S: К онковирусам относятся вирусы группы папова, вирус Люкке, вирус ### +: Эпштейна-Барра
I: 483 S: Основные механизмы активации протоонкогенов: включение промотора, ###, транслокация протоонкогена, мутация протоонкогена +: амплификация
I: 484 S: Активация онкогена возникает вследствие -: воспаления -: гипогликемии +: мутации -: некроза I: 485 S: Соответствие торможения и механизма L1: аллогенное торможение R1: уничтожение опухолевых клеток нормальными клетками L2: контактное торможение R2: увеличение цАМФ L3: кейлоновое ингибирование R3: увеличение кейлонов R4: уменьшение кейлонов R5: увеличение антикейлонов
V 1: Частная патофизиология V 2: Патофизиология сердца
I: 586 S: Нарушение свойства автоматизма миокарда проявляется +: синусовой тахикардией -: блокадой С-А узла +: синусовой брадикардией -: пароксизмальной тахикардией
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-04-12; просмотров: 62; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.142.174.235 (0.691 с.) |