Умеренная лихорадка характеризуется:

- а) снижением активности иммунной системы организма;

+ б) активацией детоксицирующей функции печени;

+ в) повышением фагоцитарной активности лейкоцитов;

- г) снижением детоксицирующей функции печени.

84. Увеличению температуры тела в первую фазу лихорадки способствуют:

- а) усиление теплопроведения;

- б) увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования;

+ в) спазм кожных сосудов;

+ г) уменьшение потоотделения.

85. Адаптивное значение лихорадки определяется:

+ а) активацией иммунитета, повышением детоксицирующей функции печени;

- б) истощением запасов гликогена;

- в) отрицательным азотистым балансом;

+ г) торможением размножения некоторых вирусов и бактерий.

86. Отрицательное значение лихорадки заключается:

+ а) в развитии коллапса при критическом течении третьей фазы лихорадки;

- б) в усилении перистальтики кишечника;

+ в) в катаболической направленности обмена веществ;

- г) в увеличении скорости клубочковой фильтрации.

87. Выраженность лихорадочной реакции усиливается:

+ а) при назначении адреномиметиков, при стрессе;

- б) при микседеме;

+ в) при тиреотоксикозе;

- г) при назначении веществ, блокирующих синтез простагландинов.

88. Наибольшее значение в регуляции температуры тела имеют:

- а) кора больших полушарий;

+ б) гипоталамус;

- в) базальные ядра;

- г) гиппокамп.

89. Эндогенными антипиретиками являются:

+ а) аргинин – вазопресиновый комплекс;

- б) тироксин;

+ в) окситоцин, альфа – меланоцитостимулирующий гормон;

- г) глюкагон.

90. Наибольшей радиочувствительностью обладают:

 - а) кости;

- б) нервная ткань;

- в) кардиомиоциты;

+ г) клетки крови.

91. Отдаленными последствиями ионизирующей радиации являются:

 - а) инфаркт миокарда;

 - б) дыхательная недостаточность;

 - в) почечная недостаточночть;

 + г) иммунодефицит;

92. Наибольшая радиочувствительность наблюдается:

 - а) в пожилом возрасте;

- б) в зрелом возрасте;

+ в) в эмбриональном;

+ г) в раннем детском.

93. Возможно выздоровление при следующей форме острой лучевой болезни:

 - а) церебральной;

 - б) токсемической;

+ в) костно-мозговой;

- г) кишечной.

94. Наиболее опасными реакциями организма при электротравме являются:

- а) сонливость;

+ б) остановка дыхания и кровообращения;

- в) лихорадка;

- г) слабость.

95. Патогенное действие низкочастотного переменного электрического тока обусловлено:

 - а) электрохимическим и тепловым эффектом;

 - б) возбуждающим и электрохимическим эффектом;

 - в) только тепловым эффектом;

+ г) возбуждающим и тепловым эффектом.

96. Патогенное действие высокочастотного переменного электрического ттока обусловлено:

 - а) электрохимическим и тепловым эффектом;

 - б) возбуждающим и электрохимическим эффектом;

 + в) только тепловым эффектом;

- г) возбуждающим и тепловым эффектом.

97. Патогенное действие постоянного электрического тока обусловлено:

 + а) электрохимическим и тепловым эффектом;

 - б) возбуждающим и электрохимическим эффектом;

 - в) только тепловым эффектом;

- г) возбуждающим и тепловым эффектом.

98. Дистресс - это:

 - а) физиологический стресс;

 - б) защитная реакция на стресс;

+ в) неблагоприятный стресс;

 - г) неразвившийся стресс.

99. Для первой стадии общего адаптационного синдрома характерно:

+ а) активация коры надпочечников;

- б) истощение коры надпочечников;

- в) повышение сопротивляемости организма;

+ г) понижение сопротивляемости организма.

100. Местом образования глюкокортикоидов является:

+ а) пучковая зона коры надпочечников;

- б) клубочковая зона коры надпочечников;

- в) сетчатая зона коры надпочечников;

- г) мозговое вещество надпочечников.

101. Стадию истощения общего адаптационного синдрома характеризуется:

- а) гипертрофией коры надпочечников;

- б) увеличением уровня глюкокортикоидов в крови и тканях;

+ в) преобладанием эффектов минералокортикоидов;

+ г) снижением резистентности организма.

102. Неблагоприятными факторами чрезмерного стресса считают:

+ а) гиперкатехоламинемию;

 - б) гиперлипидемию;

 - в) активацию антиоксидантных систем;

+ г) активацию протеолитических систем.

103. К стресс – лимитирующим системам организма относятся:

+ а) ГАМК-ергическая система;

- б) система комплемента;

- в) фибринолитическая система;

+ г) антиоксидантная система.

 104. Стресс – реализующими системами организма признаны:

- а) ГАМК-ергическая система;

+ б) гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система;

+ в) симпатико-адреналовая система;

- г) пропердиновая система.

105. Основными стрессорными гормонами являются:

+ а) катехоламины;

- б) ацетилхолин;

- в) тестостерон;

+ г) глюкокортикоиды.

106. Правильными можно считать следующие утверждения:

+ а) глюкокортикоиды синтезируются в пучковой зоне коры надпочечников;

 - б) глюкокортикоиды синтезируются в сетчатой зоне коры надпочечников;

+ в) наиболее важным из глюкокортикоидов является кортизол;

- г) высокий уровень глюкокортикоидов наблюдается на всех трех стадиях общего адаптационного синдрома

107. Механизм антистрессорного действия антиоксидантов следующий:

- а) блокада высвобождения катехоламинов;

+ б) подавлением перекисного окисления липидов клеточных мембран;

- в) ограничением секреции кортиколиберина;

- г) повышением порога чувствительности для болевых раздражителей.

108. К болезням адаптации относятся:

+ а) язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;

- б) гемофилия;

- в) СПИД;

+ г) гипертоническая болезнь.

109. Стадии общего адаптационного синдрома:

 - а) аварийная, относительной устойчивости, декомпенсации;

 - б) аварийная, временной адаптации, истощения;

+ в) тревоги, резистентности, истощения;

 - г) эректильная, торпидная, терминальная.

110. Для стадии истощения общего адаптационного синдрома характерны:

 - а) гипертрофия коры надпочечников;

+ б) атрофия коры надпочечников;

 - в) преобладание эффектов глюкокортикоидов;

+ г) преобладание эффектов минералокортикоидов.

111. К последствиям гиперпродукции глюкокортикоидов при стрессе относят:

+ а) активацию глюконеогенеза;

- б) торможение глюконеогенеза;

+ в) активацию липолиза;

- г) торможение липолиза.

112. Последствия активации симпатической нервной системы при стрессе проявляются:

+ а) повышением системного артериального давления;

- б) снижением артериального давления;

+ в) повышением обменных процессов;

- г) снижением обменных процессов.

113. Для профилактики стрессорных повреждений используют:

- а) аспирин;

+ б) альфа-токоферол;

+ в) аскорбиновая кислота;

- г) анальгин.

114. Основоположник учения о стрессе:

- а) Р.Вирхов;

- б) И.Павлов;

+ в) Г.Селье;

- г) З.Фрейд.

115. Последствиями чрезмерной продукции глюкокортикоидов при длительном стрессе являются:

+ а) подавление воспалительной реакции;

- б) усиление воспалительной реакции;

- в) повышение иммунных механизмов защиты;

+ г) торможение иммунных механизмов защиты.

116. Антиоксидантными свойствами обладают:

+ а) альфа – токоферол;

- б) альфа – амилаза;

+ в) аскорбиновая кислота;

- г) пировиноградная кислота.

117. Основной эффекторной железой при стрессе считают:

- а) гипоталамус;

+ б) надпочечник;

- в) тимус;

- г) поджелудочная железа.

 118. Для стресс – синдрома характерно:

- а) повышение уровня в крови инсулина;

- б) повышение уровня в крови тестостерона;

+ в) повышение уровня в крови адреналина;

+ г) повышение уровня в крови паратгормона.

119. Гиперпродукция глюкокортикоидов при стрессе сопровождается:

- а) усилением всасывания кальция в кишечнике;

+ б) торможением всасывания кальция в кишечнике;

+ в) усилением экскреции кальция в почках;

- г) угнетением экскреции кальция в почках.

120. При активации симпатической нервной системы при стрессе происходит:

- а) торможение липолиза;

+ б) ограничение синтеза белков;

+ в) активация глюконеогенеза;

- г) угнетение гликолиза и гликогенолиза.

121. Для профилактики стрессорных повреждений в клинической практике используются:

+ а) гамма – оксимасляная кислота;

- б) глюкокортикоиды;

- в) холинолитики;

+ г) витамин Е.

122. Антиоксидантной активностью обладают:

+ а) супероксиддисмутаза;

- б) миелопероксидаза;

+ в) каталаза;

- г) альфа – амилаза.

123. С патофизиологической точки зрения шока- это:

- а) патологическое состояние;

+ б) типовой патологический процесс;

- в) симптомокомплекс;

- г) патологическая реакция.

124. Для эректильной фазы травматического шока характерно:

- а) гипо- и адинамия;

+ б) речевое и двигательное возбуждение;

+ в) тахикардия;

- г) брадикардия;

- д) брадипноэ.