Тема: Патологическая физиология эндокринной системы.

Тема: Патологическая физиология эндокринной системы.

 

В организме животного деятельность всех органов и систем осуществляют две системы – нервная и гуморальная.

ЦНС участвует в регуляции активности желез внутренней секреции путём выделения нейросекретов (релизинг-факторов) и трофического влияния на их ткани.

Эндокринные железы продуцируют гормоны – БАВ, специфически и целенаправленно действующие на органы и ткани. Гормоны поступают в жидкие среды организма – кровь и лимфу.

Центром эндокринной системы является гипоталамо-гипофизарная система.

Различают следующие виды нарушений:

1. гипофункция

2. гиперфункция

3. дисфункция – это разнонаправленное изменение продукции отдельных гормонов или синтез атипичных гормонов.

Эндокринные расстройства

1. нарушение центральных механизмов регуляции эндокринных желёз: нарушение гипофизарных и парагипофизарных путей регуляции.

2. патологические процессы в самих железах внутренней секреции:

· наследственные дефекты (сахарный диабет)

· инфекционный фактор (туберкулёз надпочечников приводит к болезни Адисона).

3. периферические механизмы нарушения активности гормонов:

· нарушение связывания гормонов белками плазмы крови (инсулин, эстрогены)

· нарушение инактивации гормонов в тканях (в печени при циррозе)

· образование антител, блокирующих белковые полипептидные гормоны

· нарушение соединения гормонов с рецепторами в клетках-мишенях.

Передняя доля гипофиза (аденогипофиз) секретирует следующие гормоны:

1. Соматотропный гормон (гормон роста) – регулирует рост и развитие животных за счёт синтеза белка, влияет на углеводный и жировой обмен.

2. Аденокортикопропный гормон – стимулирует функцию надпочечников.

3. Тиреотропный гормон – стимулирует функцию щитовидной железы.

4.  Лактотропный гормон (пролактин) – связан с функцией воспроизводства и выращивания потомства.

Гонадотропные гормоны:

5. Фолликулостимулирующий гомон – стимулирует функцию половых желёз, созревание фолликулов в яичниках.

6. Лютеинизирующий гормон – стимулирует овуляцию и образование жёлтого тела.

 

Соматотропный гормон.

Гипосекреция – при диагностике надо учитывать возраст животного.

Происходит нарушение роста и развития животного, наблюдается вялость, малоподвижность, снижение основного обмена. Резко снижается резистентность к инфекционным заболеваниям.

У молодых животных развивается гипофизарный нанизм или карликовость. Пропорции тела сохранены, отмечают старческий вид, дряблость кожи, половой аппарат находится в инфальтильном состоянии. Интеллектуальные способности не нарушены.

У взрослых развивается гипофизарная кахексия. При этом наблюдается сильное истощение, разрушение костной ткани, выпадение зубов, волос.

Гиперсекреция – в молодом возрасте наблюдается гипофизарный гигантизм – организм усиленно растёт (трубчатые кости удлиняются), не нарушаются пропорции тела. Усилен рост мягких тканей и внутренних органов. Возможна недостаточность сердечно-сосудистой системы, развивается бесплодие.

У взрослых животных развивается акромегалия – увеличение отдельных частей тела, что обусловлено усилением периостального роста и развитием мягких тканей.

 

Гонадотропные гормоны.

Гипофункция.

Недостаток гонадотропных гормонов у самок проявляется расстройствами созревания яйцеклеток, овуляции, образования жёлтого тела, секреции эстрогенов.

У самцов тормозятся образование половых гормонов (тестостерона), спермиогенез.

Гипосекреция ФСГ у самцов сопровождается недоразвитием половых желёз, торможением спермиогенеза, недостаточной выраженностью вторичных половых признаков.

У самок тормозится рост и развитие фолликулов, молочных желёз, самки не проявляют признаков половой охоты (инфантилизм), остаются бесплодными.

Гипосекреция ЛГ задерживает овуляцию и образование жёлтого тела.

Гиперфункция.

Гиперсекреция гонадотропных гормонов ведёт к появлению вторичных половых признаков противоположного пола (у кур – гребень, шпоры), или раннему половому созреванию.

 

Лактотропный гормон.

Гипосекреция отрицательно сказывается на подготовке молочной железы к лактации, проявлении материнского инстинкта.

 

Тиреотропный гормон.

Гипосекреция приводит к гипотиреозу, что ведёт к атрофии щитовидной железы, прекращению её функций.

Гиперсекреция приводит к разрастанию стромы железы, увеличению её массы, возможно развитие гипертиреоза.

 

Средняя доля гипофиза.

Вырабатывает меланотропин – стимулирует адаптацию глаз в темноте.

Гипосекреция ведёт к развитию Куринной слепоты (животное плохо видит ночью).

 

Вазопрессин.

Гипосекреция ведёт к развитию несахарного диабета (несахарное мочеизнурение). Почки утрачивают способность концентрировать мочу, диурез увеличивается, развивается полиурия.

Гиперсекреция ведёт к развитию олигурии, гиперволемии, появлению отёков. Увеличивается реабсорбция воды из почек в кровь, повышается тонус периферических сосудов.

Окситоцин.

Гипосекреция приводит к понижению сократительной способности гладкой мускулатуры матки, что ведёт к осложнениям при родах (задержка последа), уменьшается молокоотдача.

Гиперсекреция приводит к повышению сократительной способности гладкой мускулатуры матки, в результате наблюдаются аборты.

 

Щитовидная железа.

Секретирует:

1. тироксин

2. трийодтиронин

Они стимулируют окислительно-восстановительные процессы, усиливают поглощение кислорода тканями и теплопродукцию, повышают синтез белка.

3. тиреокальцитонин – регулирует обмен P и Ca в организме.

Паращитовидные железы.

Вырабатывают паратгормон – повышает содержание Ca и снижает уровень P в крови. Удаление паращитовидных желёз приводит к смерти. Основное место действия паратгормона – костная ткань.

Гипофункция.

Происходит снижение концентрации Ca и повышение концентрации P. Наблюдаются судороги, нарушение сердечной деятельности, гипертензия, тахикардия, одышка, нарушение пищеварения, обмена веществ, повышение температуры тела. Происходит вымывание солей Ca из костной ткани, что приводит к частым переломам и деформациям костей. Возможен летальный исход.

Гиперфункция.

Развивается при аденоме или гиперплазии желёз. Происходит увеличение секреции паратгормона, что ведёт к увеличению концентрации Ca и снижению концентрации P. Наблюдается обезвоживание организма, рвота, лихорадка, острая недостаточность почек, остеодистрофия, может развиться мочекаменная болезнь. Летальный исход.

 

Поджелудочная железа.

Вырабатывает:

1. Инсулин – он вырабатывается В-клетками островков Лангерганса, превращает глюкозу в гликоген печени и мышц, препятствует образованию белков и жиров, стимулирует образование аминокислот из глюкозы и белков из аминокислот.

2. Глюкогон – вырабатывается L-клетками, расщепляет гликоген печени до глюкозы.

3. Липокаин – вырабатывается в эпителии протоков поджелудочной железы, усиливает окисление высших жирных кислот, образуя фосфатиды, тем самым предотвращая жировую инфильтрацию печени.

4. Ваготонин – усиливает возбудимость вагуса.

Гипосекреция инсулина приводит к сахарному диабету. Происходит повышение сахара в крови, моче. В тканях быстро расходуется гликоген и для энергетических целей используются жиры и белки. При расщеплении белков образуются недоокисленные продукты, большое количество которых вызывает интоксикацию организма, возможно развитие кетоза и диабетической комы.

Основные проявления:

- потеря сознания

- дыхание Куссмауля

- снижение артериального давления.

Гиперсекреция инсулина ведёт к развитию панкреатической комы. Систематическое перенасыщение сахаром стимулирует повышение выработки инсулина, происходит усиление функции поджелудочной железы. Если сахар не поступает в организм в течение некоторого времени, возникает избыток инсулина, что ведёт к развитию гипогликемии и обмороку. Первая помощь – дача сахара.

Сахарный диабет – это эндокринное заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина.

Причины:

- наследственная предрасположенность

- разрушение островкового аппарата (панкреатит, травма)

- избыток антагонистов инсулина (катехоламины, глюкокортикоиды, глюкагон)

- перенапряжение

Предрасполагающие факторы: гиподинамия, ожирение, несбалансирован-ность рациона, нервно-психическое перенапряжение.

Нарушается обмен веществ:

Нарушение обмена углеводов – прекращается поступление глюкозы в мышцы, печень, почки, лёгкие. Проявляется полиурией, потерей Na и K, повышением аппетита и жаждой.

Нарушение обмена жира – увеличение синтеза холестерина, повышение кетогенеза, повышение липолиза  это приводит к развитию кетоза, снижению массы тела.

Нарушение обмена белка – преобладают процессы катаболизма, включение аминокислот в глюконеогенез. Нарушаются процессы регенерации, угнетение гемопоэза, иммунодефицит.

Нарушение недоокисленных продуктов – образование недоокисленных продуктов, дефицит энергии, повышение образование кетоновых тел. Проявляется гипоксией, ацидозом.

 

Характерные осложнения:

1. Ангиопатия – поражение мелких артериальных сосудов с нарушением микроциркуляции и трофическими расстройствами вплоть до гангрены.

2. Атеросклероз – развитие гипертензии, ишемии сердечной мышцы вплоть до инфаркта.

3. Поражение нервной системы – энцефалопатия, понижение чувствительности.

4. Диабетическая нефропатия (гломерулосклероз) – сопровождается отёками, протеинурией.

5. Поражение костно-мышечной системы – остеопороз, мышечная дистрофия.

6. Поражение органов зрения – слепота.

 

 

Тема: Патологическая физиология эндокринной системы.

 

В организме животного деятельность всех органов и систем осуществляют две системы – нервная и гуморальная.

ЦНС участвует в регуляции активности желез внутренней секреции путём выделения нейросекретов (релизинг-факторов) и трофического влияния на их ткани.

Эндокринные железы продуцируют гормоны – БАВ, специфически и целенаправленно действующие на органы и ткани. Гормоны поступают в жидкие среды организма – кровь и лимфу.

Центром эндокринной системы является гипоталамо-гипофизарная система.

Различают следующие виды нарушений:

1. гипофункция

2. гиперфункция

3. дисфункция – это разнонаправленное изменение продукции отдельных гормонов или синтез атипичных гормонов.

Эндокринные расстройства

1. нарушение центральных механизмов регуляции эндокринных желёз: нарушение гипофизарных и парагипофизарных путей регуляции.

2. патологические процессы в самих железах внутренней секреции:

· наследственные дефекты (сахарный диабет)

· инфекционный фактор (туберкулёз надпочечников приводит к болезни Адисона).

3. периферические механизмы нарушения активности гормонов:

· нарушение связывания гормонов белками плазмы крови (инсулин, эстрогены)

· нарушение инактивации гормонов в тканях (в печени при циррозе)

· образование антител, блокирующих белковые полипептидные гормоны

· нарушение соединения гормонов с рецепторами в клетках-мишенях.

Передняя доля гипофиза (аденогипофиз) секретирует следующие гормоны:

1. Соматотропный гормон (гормон роста) – регулирует рост и развитие животных за счёт синтеза белка, влияет на углеводный и жировой обмен.

2. Аденокортикопропный гормон – стимулирует функцию надпочечников.

3. Тиреотропный гормон – стимулирует функцию щитовидной железы.

4.  Лактотропный гормон (пролактин) – связан с функцией воспроизводства и выращивания потомства.

Гонадотропные гормоны:

5. Фолликулостимулирующий гомон – стимулирует функцию половых желёз, созревание фолликулов в яичниках.

6. Лютеинизирующий гормон – стимулирует овуляцию и образование жёлтого тела.

 

Соматотропный гормон.

Гипосекреция – при диагностике надо учитывать возраст животного.

Происходит нарушение роста и развития животного, наблюдается вялость, малоподвижность, снижение основного обмена. Резко снижается резистентность к инфекционным заболеваниям.

У молодых животных развивается гипофизарный нанизм или карликовость. Пропорции тела сохранены, отмечают старческий вид, дряблость кожи, половой аппарат находится в инфальтильном состоянии. Интеллектуальные способности не нарушены.

У взрослых развивается гипофизарная кахексия. При этом наблюдается сильное истощение, разрушение костной ткани, выпадение зубов, волос.

Гиперсекреция – в молодом возрасте наблюдается гипофизарный гигантизм – организм усиленно растёт (трубчатые кости удлиняются), не нарушаются пропорции тела. Усилен рост мягких тканей и внутренних органов. Возможна недостаточность сердечно-сосудистой системы, развивается бесплодие.

У взрослых животных развивается акромегалия – увеличение отдельных частей тела, что обусловлено усилением периостального роста и развитием мягких тканей.

 

Гонадотропные гормоны.

Гипофункция.

Недостаток гонадотропных гормонов у самок проявляется расстройствами созревания яйцеклеток, овуляции, образования жёлтого тела, секреции эстрогенов.

У самцов тормозятся образование половых гормонов (тестостерона), спермиогенез.

Гипосекреция ФСГ у самцов сопровождается недоразвитием половых желёз, торможением спермиогенеза, недостаточной выраженностью вторичных половых признаков.

У самок тормозится рост и развитие фолликулов, молочных желёз, самки не проявляют признаков половой охоты (инфантилизм), остаются бесплодными.

Гипосекреция ЛГ задерживает овуляцию и образование жёлтого тела.

Гиперфункция.

Гиперсекреция гонадотропных гормонов ведёт к появлению вторичных половых признаков противоположного пола (у кур – гребень, шпоры), или раннему половому созреванию.

 

Лактотропный гормон.

Гипосекреция отрицательно сказывается на подготовке молочной железы к лактации, проявлении материнского инстинкта.