Первичный повышенный фибринолиз

Наблюдается – массированное проникновение в кровь активаторов плазмина.

Причины

– обширные травмы;

– распад клеток под действием токсина;

– экстракорпоральное кровообращение;

– агония;

– острые и хронические лейкозы;

– маточные кровотечения.

Вторичный повышенный фибринолиз

Наблюдается при ДВС-синдроме – здесь имеет место потребление факторов свёртываемости крови.

На II стадии ДВС-синдрома возникает избыток факторов фибринолиза.

ВАЗОПАТИИ – патологические процессы, при которых нарушение гемостаза обусловлено поражением сосудистой стенки.

 

В этиологии и патогенезе развивающихся нарушений могут играть роль самые различные факторы и механизмы с неоднозначными последствиями.

Поражение сосудов может иметь место на почве:

а) инфекционных заболеваний:

– особое место среди них занимают природно-очаговые вирусные геморрагические лихорадки;

– инфекции, протекающие с токсическим компонентом.

b) заболевания с иммунным механизмом, сопровождающиеся поражением сосудов: (системная красная волчанка, узелковый периартериит);

c) микроангиопатии лекарственного генеза;

d) заболевания, при которых микроваскулиты являются основным патогенетическим механизмом:

– тромбоцитопеническая пурпура;

– геморогический васкулит (микротромбоваскулит).

Касаясь вопросов нарушения гемостаза следует отметить, что эти проявления неоднозначны:

a. с одной стороны васкулит, предполагая локальное развитие воспаления, деэндотелизацию микроциркуляторного русла, будет способствовать развитию механизмов тромбоцитарного гемостаза и проявлений гиперкоагуляции;

b. с другой, повреждение стенки сосуда, утрата пластических свойств мембранными структурами, приводит к повышению сосудистой проницаемости и формированию гемррагического синдрома, при этом могут страдать и истощаться не только тромбоцитарный резерв, но и ресурсы коагуляционного гемостаза.

ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ

Главным проявлением гиперкоагуляции является ТРОМБОЗ и его последствия:

– нарушения кровообращения в зоне действия затромбированного сосуда;

– тромбэмболия – отрыв тромба с последующей миграцией и эмболией различных сосудов, в принципе с теми же последствиями – локальными нарушениями кровообращения.

Следует отметить, что в механизмах тромбообразования и тромбозов существенную роль могут играть не только нарушения механизмов гемостаза и его компонентов, но и изменения:

– реологических свойств крови;

– нарушения водного баланса;

– изменения гематокрита при повышении количества клеток крови в единице объёма.

Как бы то ни было, опять, основной зоной развития событий будет сосудистая стенка, а участниками их будут всё те же составляющие компоненты механизмов гемостаза.

Разбор состояний гиперкоагуляции целесообразнее начать с ситуаций, связанных с повреждением сосудов:

ВАЗОПАТИИ – л юбые воздействия, дестабилизирующие антикоагуляционные механизмы, неминуемо влекущие нарушения антиагрегационных и антиадгезивных свойств эндотелия, либо просто повреждающие его, будут способствовать тромбообразованию.

Физические воздействия

– механические повреждения – не надо думать, что катетеризация сосудов, даже просто их пунктирование – это безобидная манипуляция.

Химические влияния

– гипоксия;

– гипероксия;

– нарушения метаболизма и простоциклин-синтезирующей способности эндотелиальной стенки.

Биологические влияния

– бактериальные и вирусные инфекции;

– поступление в кровоток активаторов агрегации тромбозов;

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура – это всё же тромбоз микроциркуляторного русла.

ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ И ГЕМОСТАТИЧЕСКИЕ

МЕХАНИЗМЫ

Абсолютный тромбоцитоз и сгущение крови при дегидратации могут стать основой для развития гиперкоагуляции.

Тромботические (тромбофилические) состояния – обусловленные нарушением гемостатического потенциала крови.

Традиционно их можно подразделить на:

– наследственные;

– приобретённые.

Как те, так и другие тромбофилии могут быть обусловлены следующими нарушениями:

– дефицит компонентов противосвёртывающей системы из-за:

a. нарушения синтеза;

b. специфического и неспецифического ингибирования;

c. чрезмерно интенсивного потребления;

d. ускоренного метаболизма.

– нарушения количественные и качественные (обусловленные аномалиями строения) со стороны системы плазменных факторов свёртывания крови;

– в этой группе нарушений наибольшее значение имеют первичные и вторичные (на иммунной почве) дисфибриногенемии, которые сопровождаются флеботромбозами и тромбоэмболиями;

– отклонения в активации фибринолитической системы, главным образом, повышении её активности;

– количественные (тромбоцитозы, тромбоцитемии) и качественные дисфункции тромбоцитов, ведущие к нарушению их взаимодействия с сосудистой стенкой;

– ятрогенные тромбофилии:

a. неправильное использование антитромботических средств;

b. ошибочной трансфузионной терапии.