Особливості клінічного перебігу різних варіантів бронхіальної астми

Поширеність клінічної БА

 

Етіологія

Розрізняють 5 груп етіологічних факторів, що призводить до виникнення та загострення бронхіальної астми:

n   неінфекційні алергени (пилкові, пилові, виробничі, лікарські та ін.);

n  інфекційні (віруси, бактерії, грибки та ін.);

n   механічні та хімічні фактори (металевий, деревинний, силікатний, бавовняний пил, пари кислот та лугів, дими та ін.);

n фізичні та метеорологічні фактори (зміна температури і вологості повітря та ін);   

n нервово-психічні, стресові впливи

 

 

Патогенез

Основною ланкою патогенезу БА є зміна чутливості і реактивності бронхів, що призводять до виникнення приступів БА, патогенетичними механізмами яких є

n бронхоспазм,

n гіперсекреція,

n набряк слизової оболонки бронхів

 

Класифікація БА

За етіологічним фактором виділяють астму:

n атопічну ( екзогенну, алергічну, імунологічну )

n неатопічну ( ендогенну, неімунологічну ).

Під атопічним механізмом розвитку хвороби мають на увазі імунологічну реакцію, опосередковану специфічним ІgЕ.

У дітей цей механізми розвитку є основним.

Під неатопічним варіантом – захворювання, що не має механізму алергічної сенсибілізації. При цій формі захворювання пусковими агентами можуть виступати

- респіраторні інфекції,

 порушення метаболізму арахідонової кислоти,

- ендокринні і нервово-психічні розлади,

- професійні фактори.

Виділяють фази перебігу бронхіальної астми:

n загострення;

n згасаюче загострення;

n ремісія.

Ускладнення поділяються на:

n Легеневі: емфізема легень, легенева недостатність, ателектаз, пневмоторакс та ін.

n Позалегеневі: дистрофія міокарда, легеневе серце, серцева недостатність і т.д.

 

Клініка

У розвитку приступу БА розрізняють три періоди:

n період передвісників;

n період розпалу;

n період зворотного розвитку.

Період передвісників

n настає через декілька хвилин, годин, іноді днів до приступу і проявляється різними за характером і інтенсивністю симптомами:

вазомоторними реакціями з боку слизової оболонки носа, що проявляються

Ø рясним виділенням рідкого водянистого секрету;

Ø  чханням;

Ø іноді відчуттям сухості в ротовій порожнині;

Ø нападоподібним кашлем;

Ø утрудненим відходженням мокротиння;

Ø задишкою;

Ø іноді своєрідним відчуттям “ легкого і вільного дихання ”

Період ядухи

n Ядуха під час приступу БА частіше має експіраторний характер, яка супроводжується відчуттям стиснення за грудиною, що не дає можливості хворому вільно дихати.

q відчуттям задишки і стиснення в грудях

q виникає раптово, серед ночі або в інший час доби і за короткий час досягає значної інтенсивності (напад без передвісників).

q Вдих – короткий, сильний, глибокий

q Видих – повільний, судомний, у 3-4 рази довший, ніж вдих.

q Видих супроводжується голосними, тривалими, свистячими хрипами, які чути на відстані.

q У деяких хворих під час приступу утруднені вдих та видих.

q Намагаючись полегшити дихання, хворий приймає вимушене положення – сидячи, нахиливши тулуб вперед, впираючись ліктями на спинку

Стільця чи коліна.

q Типовоює поза з припіднятим плечовим поясом. Складається враження короткої і глибоко посадженої шиї.

Об’єктивно

n Обличчя одутловате, бліде, із синюшним відтінком, виражає почуття страху і занепокоєння.

n Грудна клітка в положенні максимального вдиху.У диханні беруть участь м'язи плечового поясу, спини і черевної стінки.

n Кашель під час приступу сухий чи з виділенням невеликої кількості в'язкого мокротиння.

n Міжреберні проміжки розширені і розміщені горизонтально

n  Дихання уповільнене до 10-14 за хв.,

n Перкуторно – легеневий звук з тимпанічним відтінком.

n Нижня границя легень опущена, рухливість її обмежена.

n Над легенями на фоні послабленого дихання під час вдиху та видиху чути багато сухих хрипів різних відтінків, переважно свистячих.

n Відносна серцева тупість зменшена в розмірах, абсолютна – визначається важко.

n Пульс слабкого наповнення, частий

n АТ – систолічний знижується, діастолічний підвищується.

n Тони серця приглушені, акцент ІІ тону над легеневою артерією.

n Температура тіла нерідко підвищується до субфебрильних цифр.

n Може спостерігатися метеоризм

Період зворотного розвитку приступу

n Зворотній розвиток приступу може закінчитися швидко, може продовжуватися кілька годин чи діб.

n Зберігаються утруднене дихання, загальне нездужання, сонливість, психічна депресія.

n Приступи припиняються після  відходження густого, тягучого, склоподібного мокротиння, яке іноді містить блискучі нитки і кульки, і тому йогоназивають “ перлиннним ”.

Діагностика

n Рентгенологічно виявляються ознаки емфіземи, хронічного бронхіту;

n   На ЕКГ – перенавантаження правих відділів серця.

n  Лабораторні дослідження:

v еозинофілія в крові і мокротинні,

v спіралі Куршмана і кристали Шарко-Лейдена в мокротинні,

                      Мікроскопія харкотиння при БА

                       

v збільшення вмісту ІgЕ в крові.

n Спірографія і пневмотахеометрія – виявлення вентиляційної недостатності за обструктивним типом.

n  Постановка шкірних проб з передбачуваними алергенами і

n в иявлення специфічної гіперреактивності бронхів за допомогою інгаляційних тестів вважають одним з найбільш достовірних методів специфічної діагностики БА.

n Пікфлуометрія – проводиться з допомогою портативного апарата, що дозволяє виміряти пікову швидкість видиху.

n З його допомогою можна

Ø визначити показник зворотності бронхіальної обструкції,

Ø оцінити гіперреактивність бронхів,

Ø прогнозувати загострення захворювання,

Ø підібрати оптимально діючий бронхолітик,

Ø планувати лікування.

Загроза зупинки дихання

n Астматичний стан – це якісно новий стан, в порівнянні з приступом ядухи, при якомуспостерігається відсутність ефекту від бронхолітиків через часткову блокаду бета-адренорецепторів, обмеження фізичної активності хворого більше 24 год., що супроводжується значним порушенням газового складу крові, гіпоксією і гіперкапнією, поліцитемією та розвитком гострого легеневого серця.

Причини астматичного стану

Ø помилки в лікуванні хворих:

Ø припинення прийому підтримуючої дози ГКС,

Ø зловживання симпатоміметиками,

Ø надмірно часте їх застосування;

Ø бронхопульмональна інфекція;

Ø нервово-психічний стрес;

Ø неправильно проведена десенсибілізуюча терапія

Клініка АС

n І стадія – відносної компенсації чи сформованої резистентності до симпатоміметиків. У цій стадії хворі психічно адекватні, спостерігається надмірна задишка, акроціаноз, пітливість. В легенях аускультативно визначається жорстке дихання з подовженим видихом, розсіяні сухі хрипи. Різко зменшується кількість виділення мокротиння. Р- 100-120 уд/хв, АТ-нормальний чи підвищений, ЧД-30-40 за хв.  

n Рекомендується:

n ГКС- преднізолон по 60 мг кожні 4год

n Еуфілін 2% в/в струменево і в/в інфузійно

n Корекція гіпоксемії- інгаляція киснево-повітряної суміші

n Корекція ацидозу – 200мл 4% натрію гідрокарбонату

n Інфузійна терапія - в/в краплинно 5%глюкоза, 0,9% розчин NaCI, розчин Рінгера, реополіглюкін;

n Гепарин по 5000 ОД 4 рази на добу

n додаткове зволоження вдихуваного повітря;

n в/в чи в/м введення амброксолу (лазолвана) – по 2-3 ампули (15 мг в ампулі) 2-3 рази на день

n методи фізіотерапії, що включають перкусійний і вібраційний масаж грудної клітки.

Якщо лікування статусу невеликими дозами глюкокортикоїдів і комплексною терапією неефективне, то наступає

n ІІ стадія АС – стадія декомпенсації чи "німої" легені

n Загальний стан хворого важкий.

n Зміна психіки - збудження, депресія, галюцинації.

n Дифузний ціаноз,набряк шийних вен, одутловатість обличчя

n Задишка різко виражена – ЧД – 40-50 за хв

n Дихання шумне, з допомогою допоміжної мускулатури. Кількість хрипів зменшується, в окремих ділянках легень дихання різко ослаблене аж до появи зон "німої" легені.

n Виражена тахікардія – 120-140 уд/хв

n АТ – в нормі або знижений

Рекомендовано:

n Преднізолон – дозу збільшують в 1,5 – 3 рази

n Продовжують введення еуфіліну, інфузійну терапію,

n  оксигенотерапію, корекцію ацидозу

n Якщо за 1,5 год терапія не дає результату, то

n необхідно робити ендотрахеальну інтубацію і переводити хворого на ШВЛ.

n ІІІ стадія- гіпоксемічна гіперкапнічна кома

n Стан хворого вкрай важкий.

n Переважає нервово-психічна симптоматика.

n Дихання поверхневе, різко ослаблене

n Дифузний ціаноз, пітливість, слинотеча.

n Пульс ниткоподібний, ЧСС 140-160 уд/хв, гіпотонія, колапс.

n Спостерігається дегідратація, згущення крові, підвищення гематокриту.

n Хворого негайно переводять на ШВЛ,

n Проводиться бронхоскопічна санація

n Збільшується доза преднізолону, що вводиться внутрішньовенно.

n Проводиться корекція ацидозу, оксигенація крові, еуфілінотерапія, інфузійна терапія, муколітична терапія

Не слід призначити

n седативні,

n антигістамінні засоби,

n М-холінолітики.

n Після виведення хворого з АС необхідне призначення планової глюкокортикоїдної терапії поряд з іншими препаратами     

Прогноз

n Перебіг і прогноз БА залежить від

n віку, в якому виникло захворювання;

n ступеня вираженості гіперреактивності бронхів4

n Куріння

Профілактика

Поділяється на первинну і вторинну.

n Первинна – запобігання захворюванню:

n Пропаганда здорового способу життя:

n Загартування;

n Поліпшення житлових умов;

n Раннє і ефективне лікування ринітів, синуситів, поліпів слизової оболонки носа, бронхітів;

n Боротьба з забрудненням довкілля.

Вторинна – рання діагностика і своєчасна безперервна базова терапія.

Д испансеризац і я

n Огляд терапевтом 3 рази на рік

n За необхідності – отоларинголог, стоматолог, фтизіатр.

n ЗАК, ЗАС

n Аналіз мокротиння

n Рентгенографія

n Спірометрія

n Пневмотахометрія   двічі на рік

 

             

Поширеність клінічної БА

 

Етіологія

Розрізняють 5 груп етіологічних факторів, що призводить до виникнення та загострення бронхіальної астми:

n   неінфекційні алергени (пилкові, пилові, виробничі, лікарські та ін.);

n  інфекційні (віруси, бактерії, грибки та ін.);

n   механічні та хімічні фактори (металевий, деревинний, силікатний, бавовняний пил, пари кислот та лугів, дими та ін.);

n фізичні та метеорологічні фактори (зміна температури і вологості повітря та ін);   

n нервово-психічні, стресові впливи

 

 

Патогенез

Основною ланкою патогенезу БА є зміна чутливості і реактивності бронхів, що призводять до виникнення приступів БА, патогенетичними механізмами яких є

n бронхоспазм,

n гіперсекреція,

n набряк слизової оболонки бронхів

 

Класифікація БА

За етіологічним фактором виділяють астму:

n атопічну ( екзогенну, алергічну, імунологічну )

n неатопічну ( ендогенну, неімунологічну ).

Під атопічним механізмом розвитку хвороби мають на увазі імунологічну реакцію, опосередковану специфічним ІgЕ.

У дітей цей механізми розвитку є основним.

Під неатопічним варіантом – захворювання, що не має механізму алергічної сенсибілізації. При цій формі захворювання пусковими агентами можуть виступати

- респіраторні інфекції,

 порушення метаболізму арахідонової кислоти,

- ендокринні і нервово-психічні розлади,

- професійні фактори.

Виділяють фази перебігу бронхіальної астми:

n загострення;

n згасаюче загострення;

n ремісія.

Ускладнення поділяються на:

n Легеневі: емфізема легень, легенева недостатність, ателектаз, пневмоторакс та ін.

n Позалегеневі: дистрофія міокарда, легеневе серце, серцева недостатність і т.д.

 

Клініка

У розвитку приступу БА розрізняють три періоди:

n період передвісників;

n період розпалу;

n період зворотного розвитку.

Період передвісників

n настає через декілька хвилин, годин, іноді днів до приступу і проявляється різними за характером і інтенсивністю симптомами:

вазомоторними реакціями з боку слизової оболонки носа, що проявляються

Ø рясним виділенням рідкого водянистого секрету;

Ø  чханням;

Ø іноді відчуттям сухості в ротовій порожнині;

Ø нападоподібним кашлем;

Ø утрудненим відходженням мокротиння;

Ø задишкою;

Ø іноді своєрідним відчуттям “ легкого і вільного дихання ”

Період ядухи

n Ядуха під час приступу БА частіше має експіраторний характер, яка супроводжується відчуттям стиснення за грудиною, що не дає можливості хворому вільно дихати.

q відчуттям задишки і стиснення в грудях

q виникає раптово, серед ночі або в інший час доби і за короткий час досягає значної інтенсивності (напад без передвісників).

q Вдих – короткий, сильний, глибокий

q Видих – повільний, судомний, у 3-4 рази довший, ніж вдих.

q Видих супроводжується голосними, тривалими, свистячими хрипами, які чути на відстані.

q У деяких хворих під час приступу утруднені вдих та видих.

q Намагаючись полегшити дихання, хворий приймає вимушене положення – сидячи, нахиливши тулуб вперед, впираючись ліктями на спинку

Стільця чи коліна.

q Типовоює поза з припіднятим плечовим поясом. Складається враження короткої і глибоко посадженої шиї.

Об’єктивно

n Обличчя одутловате, бліде, із синюшним відтінком, виражає почуття страху і занепокоєння.

n Грудна клітка в положенні максимального вдиху.У диханні беруть участь м'язи плечового поясу, спини і черевної стінки.

n Кашель під час приступу сухий чи з виділенням невеликої кількості в'язкого мокротиння.

n Міжреберні проміжки розширені і розміщені горизонтально

n  Дихання уповільнене до 10-14 за хв.,

n Перкуторно – легеневий звук з тимпанічним відтінком.

n Нижня границя легень опущена, рухливість її обмежена.

n Над легенями на фоні послабленого дихання під час вдиху та видиху чути багато сухих хрипів різних відтінків, переважно свистячих.

n Відносна серцева тупість зменшена в розмірах, абсолютна – визначається важко.

n Пульс слабкого наповнення, частий

n АТ – систолічний знижується, діастолічний підвищується.

n Тони серця приглушені, акцент ІІ тону над легеневою артерією.

n Температура тіла нерідко підвищується до субфебрильних цифр.

n Може спостерігатися метеоризм

Період зворотного розвитку приступу

n Зворотній розвиток приступу може закінчитися швидко, може продовжуватися кілька годин чи діб.

n Зберігаються утруднене дихання, загальне нездужання, сонливість, психічна депресія.

n Приступи припиняються після  відходження густого, тягучого, склоподібного мокротиння, яке іноді містить блискучі нитки і кульки, і тому йогоназивають “ перлиннним ”.

Діагностика

n Рентгенологічно виявляються ознаки емфіземи, хронічного бронхіту;

n   На ЕКГ – перенавантаження правих відділів серця.

n  Лабораторні дослідження:

v еозинофілія в крові і мокротинні,

v спіралі Куршмана і кристали Шарко-Лейдена в мокротинні,

                      Мікроскопія харкотиння при БА

                       

v збільшення вмісту ІgЕ в крові.

n Спірографія і пневмотахеометрія – виявлення вентиляційної недостатності за обструктивним типом.

n  Постановка шкірних проб з передбачуваними алергенами і

n в иявлення специфічної гіперреактивності бронхів за допомогою інгаляційних тестів вважають одним з найбільш достовірних методів специфічної діагностики БА.

n Пікфлуометрія – проводиться з допомогою портативного апарата, що дозволяє виміряти пікову швидкість видиху.

n З його допомогою можна

Ø визначити показник зворотності бронхіальної обструкції,

Ø оцінити гіперреактивність бронхів,

Ø прогнозувати загострення захворювання,

Ø підібрати оптимально діючий бронхолітик,

Ø планувати лікування.

Особливості клінічного перебігу різних варіантів бронхіальної астми

І. Атопічна (екзогенна) БА.

  Найбільш типовим ознаками цього варіантну є:

n звязок приступу ядухи з впливом визначених алергенів зовнішнього середовища;

n виражений ефект, що виникає після елімінації алергену, яким сенсибілізований хворий;

n еозинофілія в крові і мокротинні;

n позитивні шкірні та провокаційні проби з алергенами;

n позитивний ефект від специфічної гіпосенсибілізації.

ІІ. Неатопічна (ендогенна) БА

Для інфекційно-залежної БА характерно:

n чіткий зв'язок із загостренням вірусної, бактеріальної та грибкової інфекції в бронхах і легенях;

n перебіг більш важкий, ніж при атопічному варіанті;

n часто симптоми астми поєднуються із симптомами бронхіту;

n вентиляційні порушення не відновлюються після усунення приступів ядухи;

n  аналіз крові - лейкоцитоз з зсувом вліво, прискорення ШОЕ;

n  аналіз мокротиння – еозинофілія, спостерігається збільшенакількість лейкоцитів (нейтрофілів);       

n позитивний ефект від антибактеріальної терапії.

Аспіринова астма

n являє собою поєднання приступів ядухи

n з непереносимістю ацетилсаліцилової кислоти і

n поліпозом носа

n Відзначається непереносимість і інших нестероїдних протизапальних засобів.

Для астми "фізичного зусилля " характерне виникнення ядухи при

n фізичному навантаженні,

n вдиханні холодного повітря, різкого запаху, тютюнового диму,

n при відсутності інших патогенних механізмів.

Лікування

n Виявлення і виключення чи контроль за можливим впливом на пацієнта

ü "індукуючих факторів" ( алергенів, хімічних подразників, фармакологічних агентів, вірусних інфекцій ) і

ü "тригерів" ( фізичних навантажень, переохолодження, емоційних стресів ).

n   Важливим аспектом є

Ø дотримання гіпоалергенної дієти, особливо при наявності харчової алергії;

Ø підтримка свіжого повітря в житлі пацієнта;

Ø відмова від паління ( специфічна гіпосенсибілізація ).