ЛПНП –они являются атерогенными,

ЛПВП – обладают антиатерогенными свойствами.

Липопротеины состоят в основном из эфиров ХС (т.е. большая часть холестерина содержится в составе ЛПН),поэтому в крови определяют ХС ЛПНП и ХС ЛПВП.

ХС ЛПНП – это так называемый «вредный» холестерин. Избыток ХС ЛПНП, циркулируя в кровотоке, инфильтрирует интиму сосуда и формирует атеросклеротическую бляшку.

ХС ЛПВП – это так называемый «полезный» холестерин, так как ЛПВП осуществляют обратный транспорт ХС из сосудистой стенки и макрофагов в печень. Низкие концентрации ХС ЛПВП связаны с повышенным риском атеросклероза.

 

 

Повреждение эндотелия.

Факторы, вызывающие повреждение эндотелия, весьма многообразны:

· окись углерода, поступающая в кровь при курении

· повышение артериального давления, вследствие либо заболевания, либо эмоциональных или значительных физических напряжений

· дислипидемия, связанная либо с семейной предрасположенностью, либо с диетическими погрешностями

· могут также выступать бактерии и вирусы (наиболее часто - хламидии, цитомегаловирус)

· модифицированные окисленные липопротеины

 

Локальное нарушение кровотока.

Замедление кровотока, повышение вязкости крови, активация тромбоцитов.

 

 

Сочетание указанных факторов приводит к следующим процессам:

· Долипидная стадия – Повышается проницаемость эндотелия и в интиму артерий проникают макофаги, они накапливают жиробелковые комплексы видимые только в электронном микроскопе.

· Липоидоз - Жиробелковые комплексы визуально определяются в виде желтоватых пятен или полосок. Липидная масса увеличивается в размерах, активизируются процессы фиброобразования (клетки перегруженные липидами разрушаются, выходят ферменты, активирующие образование фибрина).

· Липосклероз – Липидная масса окружена фиброзной тканью и значительно выступает в просвет сосуда.

· Атероматоз – Бляшка значительно выступает в просвет сосуда, под ней разрушается сосудистая стенка, центр бляшки изъязвляется, на поверхности откладываются тромботические массы. Бляшка становится нестабильной: м.б. эмболия, разрыв бляшки, тромбоз.

· Атерокальциноз – заключительная стадия. В бляшке, в фиброзной ткани откладывается кальций, она плотная, но при этом хрупкая, сосуд стойко сужен, стенка облитерирована.

 

Клиника.

Зависит от локализации процесса. Чаще встречаются поражение:

· Аорты

· Коронарных артерий

· Артерий головного мозга

· Артерий нижних конечностей

Хотя могут поражаться и мезентериальные сосуды, почечные артерии.

 

В выраженных случаях общего атеросклероза уже по внешнему виду можно судить о наличии заболевания. Характерными признаками является следующее:

· Человек выглядит старше своего возраста - отмечается раннее поседение, облысение, кожа тонкая, пониженного тонуса, морщинистая.

· На коже лица, грудной клетки видна сеточка расширенных мелких вен.

· Часто височная артерия извита и сильно пульсирует.

· Глаза теряют блеск, на роговице вокруг зрачка виден так называемый старческий ободок, из-за отложения липидов.

 

Атеросклероз грудной части аорты.

· Давящая, жгучая боль за грудиной, иррадиирующая в обе руки, шею, спину. Боль длительная, держится часами или днями, то, усиливаясь, то ослабевая.

· Артериальная гипертензия, характеризующаяся повышенным систолическим давлением при нормальном диастолическом.

· 2 тон над аортой укорочен, с металлическим оттенком.

 

Атеросклероз сонных артерий.

· Головная боль

· Головокружение

· Шум в ушах

· Ортостатические обмороки

· Слабость

· Парастезии

 

Атеросклероз церебральных сосудов

· Снижение памяти на недавние события

· Головокружения

· Снижение умственной трудоспособности

· Возможно старческое слабоумие или инсульт