Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Лечение абстинентного синдрома.
1. Метадон – синтетический длительно действующий (24 – 36 часов) агонист опиоидных рецепторов. Снижает потребность в приёме наркотика без развития эйфории, угнетения дыхания, анальгезии, при сохраненных работоспособности, возможности заниматься умственным и физическим трудом. Метадоновая детоксикация проводится в течение от 30 до 180 дней (этот препарат в РФ по данным показаниям не используется). 2. Клонидин (клофелин) – агонист пресинаптических ά2-адренорецепторов, смягчает физиологические симптомы синдрома отмены, но лишь незначительно ослабляет психологические проявления (тяга к приёму наркотика и др.). Преимуществами препарата являются отсутствие эйфории и развития пристрастия. Для поддерживающей терапии опиоидной зависимости изучается возможность применения бупренорфина (частичный агонист опиоидных рецепторов), ацеторфана (активный ингибитор энкефалиназы) и ибогаина (алкалоида с галлюциногенными и стимулирующими свойствами).
Сравнительная характеристика основных опиоидных анальгетиков.
II. Неопиоидные анальгетики.
II.1. Ингибиторы циклооксигеназы. II.1.1. Производные пиразолона · Метамизол натрия (Анальгин) II.1.2. Производные парааминофенола · Парацетамол (Панадол и др.) II.1.3. Производные других химических соединений · Кеторолак Механизм действия. Необратимо и неизбирательно ингибируют ферменты циклооксигеназу I типа (ЦОГ-I), работающий в здоровом организме, и циклооксигеназу II типа (ЦОГ-II), активирующийся в очаге воспаления. Эффекты.
Под действием повреждающего фактора в очаге воспаления активизируется фермент фосфолипаза А2, отщепляющий из фосфолипидов мембран свободную арахидоновую кислоту. В свою очередь, последняя под влиянием ЦОГ-II превращается в простагландины (Pg), в том числе PgЕ2 и PgI2 (простациклин), повышающие чувствительность болевых рецепторов к воздействию эндогенных альгогенов (брадикинин, серотонин, гистамин, молочная кислота, субстанция Р, протоны водорода и др.) и увеличивающие их концентрацию в очаге воспаления. Наряду с этим, простагландины, особенно PgЕ, принимают участие в проведении болевого импульса в ЦНС. Вследствие блокады ЦОГ-II в очаге воспаления данные препараты приводят к снижению превращения свободной арахидоновой кислоты, отщепляющейся из фосфолипидов мембран (с помощью фосфолипазы А2, активирующейся в очаге воспаления под действием повреждающего фактора) в простагландины (Pg). В результате снижается синтез Pg, особенно PgЕ2 и PgI2 (простациклин), повышающих чувствительность болевых рецепторов к воздействию эндогенных альгогенов (брадикинин, серотонин, гистамин, молочная кислота, субстанция Р, протоны водорода и др.) их увеличивающих их концентрацию в очаге воспаления. Наряду с этим препараты снижают синтез Pg, особенно PgЕ, принимающих участие в проведении болевого импульса в ЦНС. Следовательно, ингибиторы ЦОГ, снижая количество простагландинов в очаге воспаления и в ЦНС, оказывают периферическое и центральное анальгетическое действие. Наряду с этим, данные препараты увеличивают выработку эндорфинов и энкефалинов.
Блокируя ЦОГ в цикле распада арахидоновой кислоты, препараты этой группы снижают, во-первых, активацию синтеза Pg в ЦНС (происходящую под действием бактериальных пирогенов), во-вторых, высвобождение PgЕ2 (увеличивающееся при лихорадке, вследствие высвобождения пирогенами интерлейкина-I из лейкоцитов). В результате снижается активация центра терморегуляции, расположенного в гипоталамусе.
Развитие лихорадки возникает по двум причинам. Во-первых, активация синтеза Pg в ЦНС под действием бактериальных пирогенов. Во-вторых, пирогены высвобождают интерлейкин-I из лейкоцитов, который увеличивает высвобождение PgЕ2. В результате происходит перестройка функций центра терморегуляции, расположенного в гипоталамусе, приводящая к уменьшению теплоотдачи и возникновению гипертермии. Таким образом, неопиоидные анальгетики, угнетая выработку простагландинов, увеличивают теплоотдачу и потоотделение, снижая только повышенную температуру, на нормальную – не действуют, так как не влияют на процессы теплообразования. Применение. 1. Болевой синдром (артриты, миозиты, тендовагиниты, бурситы, невриты, зубная боль, головная боль). 2. Дисальгоменорея. 3. Лихорадка (повышение температуры тела свыше 38,5°С). Осложнения. 1-я группа (общие) – обусловленные механизмом действия, т.е. связанные с нарушением синтеза простагландинов в периферических тканях в результате блокады фермента ЦОГ-I. А. Раздражающее действие на ЖКТ, гастропатия (ульцерогенное действие). Вследствие снижения синтеза Pg в слизистой оболочке ЖКТ. Повышается кислотность и нарушается кровоснабжение, т.к. PgЕ2 и PgI2 снижают продукцию соляной кислоты, улучшают кровоток в слизистой оболочке ЖКТ и оказывают цитопротекторное действие. Для профилактики данного осложнения используют синтетический аналог PgЕ1 (мизопростол). Б. Отёки. Данная группа лекарственных препаратов, снижая продукцию PgЕ1, PgЕ2 и PgI2, уменьшает клубочковую фильтрацию в почках и увеличивает реабсорбцию ионов натрия и воды. В. Аллергические реакции (преимущественно, бронхоспазм). Вследствие блокады данными препаратами циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты превалирует липооксигеназный. В результате, под действием фермента липооксигеназы, образуются лейкотриены (LT), в том числе LTC4, LTD4 и LTE4, в совокупности образующие медленно реагирующую субстанцию анафилаксии (МРСА). Кроме того, возможна блокада синтеза PgЕ2, снижающего тонус гладкой мускулатуры бронхов. Г. Повышенная кровоточивость. Угнетение синтеза тромбоксана А2 (ТхА2) – сильного вазоконстриктора и проагреганта, сопровождается подавлением склеивания тромбоцитов и увеличением времени свертывания крови. 2-я группа – специфические (токсические). А. Производные пиразолона. Кровь: агранулоцитоз, лейкопения, апластическая анемия. ЦНС: головная боль, головокружение, звон в ушах. Б. Производные парааминофенола. ЦНС: возбуждение, головокружение, нарушение ориентации. ЖКТ: лекарственный гепатит. Кровь: агранулоцитоз, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, метгемоглобинемия. Почки: интерстициальный нефрит, папиллярный некроз. Сердечно-сосудистая система: гипотония, вплоть до коллапса (особенно у детей). В. Производные других химических соединений. ЦНС: головная боль, головокружение, нервозность, депрессия, сонливость, астения, нарушение зрения и вкуса, астения, диспноэ. Сердечно-сосудистая система: артериальная гипотензия. Почки: нефротический синдром или острая почечная недостаточность. Противопоказания.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-17; просмотров: 126; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.135.201.248 (0.012 с.) |