Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Механизмы действия липофильных гормонов
Липофильные гормоны, за исключением ЙТ и ретиноата, являются производными холестерина. После секреции свободный гормон диффундирует сквозь плазматическую мембрану и связывается с рецептором либо в гиалоплазме, либо в ядре. Возникший гормон-рецепторный комплекс связывается со специфическим участком ДНК, который называется гормон-реактивным элементом (ГРЭ). Он функционально аналогичен энхансеру или сайленсеру, и в результате меняется экспрессия гена (то есть активируются или ингибируются специфические гены). Например, происходит увеличение матки во время беременности, рост молочной железы перед и во время лактации. Между двумя группами липофильных гормонов есть существенные различия в локализации их рецепторов (рис.11). Рецепторы стероидных гормонов находятся в цитозоле в неактивном комплексе с шаперонами, после их диссоциации гормон-рецепторный комплекс перемещается в ядро и там взаимодействует с ГРЭ. Рецепторы йодтиронинов и активных форм витаминов D (кальцитриол) и А (ретиноат) постоянно находятся в ядре клетки. Свободному гормону приходится проникать не только в клетку, но и в ядро и взаимодействовать с соответствующим ГРЭ ДНК. Рис.11. Механизм действия гормонов липофильной природы
Вторая группа гормонов (гидрофильные) взаимодействует с рецептором на наружной стороне плазматической мембраны. В этом механизме различают: · быстрые системы, сопряженные с ионными каналами; · медленные системы, включающие вторые посредники и (или) протеинкиназы.
БЫСТРЫЕ СИСТЕМЫ Быстрые системы опосредуют эффекты медиаторов, передающих нервный импульс за миллисек. Такую скорость может обеспечить только открытие ионных каналов (рис.12), приводящее к быстрому движению ионов от высоких концентраций к низким(вход Na+ и Сl- в клетку). Рис.12. Механизм действия медиаторов
В состоянии покоя закрыты любые каналы, на плазматической мембране снаружи плюс, а на внутренней стороне – минус. При действии возбуждающей аминокислоты глутамата через его ионотропные рецепторы и АХ (ацетилхолин) через N-холинорецепторы открываются быстрые Na+-каналы, что приводит к деполяризации мембраны и в результате клетка переходит в состояние возбуждения. Процесс возбуждения необходим для всех основных функций мозга: психологической и физической активности, целесообразного поведения, обучения, памяти, восприятия чувствительных и болевых импульсов. Наоборот, ГАМК (тормозной медиатор головного мозга) и глицин (тормозной медиатор спинного мозга), взаимодействуя с рецепторами, открывают Сl--каналы, что приводит к гиперполяризации, и в результате возникает торможение клетки. Оно столь же необходимо для всех функций клетки, как и возбуждение, должен существовать баланс возбуждающих и тормозящих нейротрансмиттеров (при бодрствовании преобладают первые, при сне – вторые).
При эпилепсии происходит сдвиг к преобладанию глутамата, что приводит к судорогам. Большинство противоэпилептических лекарств, у которых разные механизмы действия, так или иначе, стимулируют систему ГАМК. Активация синтеза ГАМК (вальпроат) восстанавливает баланс и тоже дает противосудорожный эффект. При нарушении кровоснабжения головного мозга (инсульт) глутамата выделяется много с последующей аккумуляцией ионов Са2+ – важный механизм повреждения и даже гибели нейронов. При попадании в рану возбудителя столбняка он вырабатывает токсин, который выключает рецепторы ГАМК. Она не может работать и тогда возбуждающие нейротрансмиттеры, не встречая противодействия, вызывают перевозбуждение, что приводит к появлению судорог, а иногда и к смерти. Судороги при отравлении стрихнином, блокирующим рецептор глицина, тоже возникают от нарушения баланса в сторону преобладания эффектов возбуждающих медиаторов. На ГАМКА-рецепторы действуют три группы веществ, которые тормозят головой мозг, увеличивая действие эндогенной ГАМК: · барбитураты – средства для неингаляционного наркоза и снотворные; · бензодиазепины – транквилизаторы (успокаивающие). · нейростероиды, которые синтезируются в нейронах или являются метаболитами прогестерона, гормона желтого тела и плаценты.
|
|||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; просмотров: 179; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.135.201.248 (0.007 с.) |