![]() Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву ![]() Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Патогенетическая (противовоспалительная) терапия
Основные цели: · подавление активности ревматического процесса; · у больных первичным ревмокардитом предупреждение формирования порока сердца; · у пациентов с повторной атакой ОРЛ предупреждение прогрессирования уже имеющихся пороков сердца. Острое течение заболевания с наличием ярко или умеренно выраженного кардита (панкардита), полисерозитов, максимальной или умеренно выраженной активности воспалительного процесса (СОЭ ≥30 мм/ч): преднизолон 20 мг/сут. внутрь в 1 прием утром после еды до достижения терапевтического эффекта (обычно в течение 2 недель). Затем дозу постепенно снижают (на 2,5 мг каждые 5–7 дней) вплоть до полной отмены. Общая продолжительность курса лечения - 1,5–2 месяца. Слабо выраженный ревмокардит, ревматический артрит без кардита, минимальная активность процесса (СОЭ < 30 мм/ч), необходимость в длительном лечении после отмены ГКС, повторная ОРЛ на фоне РПС: диклофенак внутрь 75–150 мг/сут. в течение 1,5–2–3–5 месяцев до полной нормализации показателей воспалительной активности. Терапия застойной сердечной недостаточности При лечении ЗСН у больных ОРЛ и РПС применяют ЛС в дозах и по схемам, аналогичным для лечения ЗСН иной этиологии. Основные группы: диуретики (петлевые, тиазидные и тиазидоподобные, калийсберегающие), БКК из группы дигидропиридинов длительного действия, β-адреноблокаторы. Ингибиторы АПФ используются преимущественно при недостаточности клапанов сердца. В связи с разнонаправленным действием НПВП и ингибиторов АПФ на простагландины (НПВП ингибируют, а ингибиторы АПФ стимулируют их синтез) подвергается сомнению совместное применение этих препаратов из-за ослабления вазодилятирующего эффекта ингибиторов АПФ. Ввиду специфического воздействия ГКС на минеральный обмен, а также высокого уровня дистрофических процессов в миокарде, особенно у больных с повторной ОРЛ на фоне РПС, показано назначение следующих препаратов: -аспартата К и Mg в дозе 3-6 таб. в сутки в течение 1 мес.; -инозина в дозе 0,6-1,2 г. в сутки в 3 приема в течение 1 мес.; -нандролона в дозе 1,0 мл в/м еженедельно, 10 инъекций на курс.
Хирургическое лечение Основные показания к хирургическому лечению больных РПС: выраженные клинические проявления порока сердца или его осложнения (застойная сердечная недостаточность III-IV ф.к., легочная гипертензия, систолическая дисфункция левого желудочка, стенокардия, мерцательная аритмия и т.д.)
Первичная профилактика
Основу первичной профилактики составляет антимикробная терапия острой и хронической рецидивирующей БГСА-инфекции верхних дыхательных путей (тонзиллит, фарингит). АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО БГСА-ТОНЗИЛЛИТА ЛС первого выбора – β-лактамные антибиотики: Бензатина бензилпенициллин 2,4 млн ЕД/сут. в/м однократно Амоксициллин 1,5 г/сут. в 3 приема в/м 10 сут. Феноксиметилпенициллин 1,5 г/сут. в 3 приема внутрь 10 сут. Цефадроксил 1 г/сут. в 2 приема внутрь 10 сут. При непереносимости β-лактамных антибиотиков: Азитромицин 0,5 г/сут. в 1-е сут., затем по 0,25 г/сут. внутрь, всего 5 сут. Рокситромицин 0,3 г/сут. в 2 приема внутрь 10 сут. Эритромицин 1,5 г/сут. в 3 приема внутрь 10 сут. Кларитромицин 0,5 г/сут. в 2 приема внутрь 10 сут. Спирамицин 6 млн МЕ/сут. в 2 приема внутрь 10 сут. При непереносимости макролидов и β-лактамных антибиотиков: Клиндамицин 0,6 г/сут. в 4 приема внутрь 10 сут. Линкомицин 1,5 г/сут. в 3 приема внутрь 10 сут. АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ХРОНИЧЕСКОГО РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО БГСА-ТОНЗИЛЛИТА/ФАРИНГИТА Лекарственные средства первого ряда: Амоксициллин / клавуланат 1,875 г/сут. в 3 приема внутрь 10 сут. Цефуроксим 0,5 г/сут. в 2 приема внутрь 10 сут. Препараты резерва (при непереносимости β-лактамных антибиотиков): Клиндамицин 0,6 г/сут. в 4 приема внутрь 10 сут. Линкомицин 0,5 г/сут. в 3 приема внутрь 10 сут. Вторичная профилактика Направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное введение пенициллина пролонгированного действия – бензатина бензилпенициллина. Бензатина бензилпенициллин 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 3 недели. Длительность вторичной профилактики (которую следует начинать еще в стационаре), как правило, составляет: · не менее 5 лет или до 18-летнего возраста (что дольше) – для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея); · не менее 10 лет после атаки или до 25-летнего возраста (что дольше) – для больных с излеченным кардитом без порока сердца;
· пожизненно – для больных со сформированным пороком сердца; Наиболее эффективной лекарственной формой бензатина бензилпенициллина является экстенциллин. Из отечественных препаратов рекомендуется бициллин-1, который назначают в вышеуказанных дозах 1 раз в 7 дней. В настоящее время препарат бициллин-5 рассматривается как несоответствующий фармакологическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам (по длительности поддержания адекватной противострептококковой концентрации бензилпенициллина в сыворотке крови), и не является приемлемым для проведения полноценной вторичной профилактики ОРЛ.
Прогноз
Непосредственная угроза жизни в связи с ОРЛ практически отсутствует. В основном прогноз определяется состоянием сердца (наличием и тяжестью порока, степенью ХСН). При поздно начатом лечении (как и отсутствии такового) вероятность образования РПС резко увеличивается. СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА Системная красная волчанка (СКВ) — системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, развивающееся на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящего к образованию множества антител к собственным клеткам и их компонентам и возникновению иммунокомплексного воспаления, следствием которого является повреждение многих органов и систем.
Эпидемиология
Распространенность СКВ в популяции составляет примерно 1-2 случая на тысячу человек населения. Заболевание наиболее часто развивается у женщин (соотношение больных женского и мужского пола составляет 8-10:1) в репродуктивном возрасте от 20 до 40 лет.
Этиология и патогенез
Этиология СКВ неизвестна. Обсуждается роль разнообразных инфекционных агентов, токсических веществ, некоторых ЛС, однако прямых доказательств участия какого-либо определенного фактора до сих пор не получено. Существуют косвенные подтверждения этиологической (или "триггерной") роли следующих факторов: 1.Вирусной (герпес и ретровирусы) и/или бактериальной инфекции. Косвенным подтверждением этиологической (или "триггерной") роли вирусной инфекции является более частое, чем в популяции, обнаружение у больных СКВ серологических признаков инфицирования вирусом Эпштейна—Барр, "молекулярная мимикрия" вирусных белков и "волчаночных" аутоантигенов (Smith и др.), способность бактериальной ДНК стимулировать синтез антиядерных аутоантител. 2.Наследственной предрасположенности: установлено увеличение частоты СКВ в семьях, больных этим заболеванием; отмечена связь СКВ с увеличением частоты носительства антигенов системы HLA - А1, В8, DR2, DR3. 3. Нарушения гормональной регуляции. К факторам, провоцирующим развитие СКВ, относят непереносимость лекарств, вакцин, фотосенсибилизацию, ультрафиолетовое облучение. Ультрафиолетовое облучение стимулирует апоптоз (программированную гибель) клеток кожи. Это приводит к появлению внутриклеточных аутоантигенов на мембране "апоптозных" клеток и индуцированию тем самым развития аутоиммунного процесса у генетически предрасположенных индивидуумов. В основе патологических процессов при СКВ лежат дисфункция и нарушение взаимодействия T и B – лимфоцитов, характеризующиеся гиперпродукцией Th2 – цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-4, ИЛ-10), широкого спектра органоспецифических аутоантител (в первую очередь, антиядерных), а также иммунных комплексов, вызывающих повреждение тканей и функций внутренних органов.
Клинические признаки и симптомы
В дебюте СКВ нередко отмечаются общая слабость, похудание, нарушение трофики, повышение температуры тела. В последующем развиваются системные проявления с типичными признаками для каждого синдрома. Поражение кожи Поражение кожи – одно из частых проявлений СКВ. Только у 10-15% больных отсутствуют кожные изменения. Наиболее характерными являются следующие: · изолированные или сливающиеся эритематозные пятна различной формы и величины, отечные, отграниченные от здоровой кожи, расположенные на лице, груди, шее; наибольшее диагностическое значение имеет эритематозное поражение с локализацией в области носа и щек («бабочка»); · дискоидные очаги с инфильтрацией, гиперкератозом, шелушением и рубцовой атрофией кожи, характерные для хронического течения СКВ; · фотосенсибилизация с появлением характерных высыпаний на подвергшихся воздействию солнечного света участках тела; · капилляриты - красные отечные пятна с телеангиэктазиями, атрофией кожи в области подушечек пальцев, на ладонях, подошвах; околоногтевые и подногтевые микроинфаркты; · полициклические высыпания на лице, шее, груди, конечностях; · сетчатое ливедо - ветвящиеся сеткообразные синевато-фиолетовые пятна, расположенные преимущественно на коже нижних конечностей; · люпус-хейлит - выраженное покраснение губ с сероватыми чешуйками, корочками, эрозиями с последующим развитием очагов атрофии на красной кайме губ; · трофические нарушения - сухость кожи, выпадение волос (алопеция), ломкость, хрупкость ногтей; · поражение слизистых оболочек рта и носа - участки эритемы с геморрагиями и эрозиями; перфорация носовой перегородки вследствие васкулита.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-18; просмотров: 110; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.224.63.41 (0.018 с.) |